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チロシンキナーゼ阻害剤（TKI）は、慢性骨髄性白血病（CML）患者に通常の平均余命を提供する可能性があります。ただし、ニロチニブでの治療中に、動脈閉塞イベント（AOES）の予想よりも高い発生率が観察されました。以前、AOEの発生率の増加を説明する可能性のあるニロチニブ中に「炎症状態」を示しました。したがって、186人のCML患者（89人のイマチニブ、59ニロチニブ、38人のダサチニブ）を含むこの前向きキアロ研究を実施しました。インターロイキン6（IL6）、インターロイキン10（IL10）、腫瘍壊死因子-α（TNFα）、OXLDL、および高感度C反応性タンパク質（HS-CRP）血漿レベルは、診断時および治療中に測定されました。各患者のAOEを支持する炎症状態の変化を調査します。臨床的および生化学的プロアテロンボンボーティックプロファイルと10年スコアチャートも評価されました。より高いHS-CRPおよびOxLPレベルおよびOXLDLレベルとIL6/IL10およびTNFα/IL10比の増加によって示されるように、ニロチニブコホートでのみ増加したIL6/IL10およびTNFα/IL10比が示すように、イマチニブまたはダサチニブと比較して、ニロチニブによる治療に沿って増加する炎症誘発性/酸化促進環境が示されました。TKIから23.3か月の追跡期間の中央値は、10/186患者（5.4％）がAOEに苦しんだ。このサブグループでは、10年スコアが低く、年齢の中央値が低いにもかかわらず、ニロチニブ治療中に約5/10（50％）AOEが発生しました。AOESの病因におけるニロチニブの積極的な役割をさらに確認するには、より長い追跡が必要です。
チロシンキナーゼ阻害剤（TKI）は、慢性骨髄性白血病（CML）患者に通常の平均余命を提供する可能性があります。ただし、ニロチニブでの治療中に、動脈閉塞イベント（AOES）の予想よりも高い発生率が観察されました。以前、AOEの発生率の増加を説明する可能性のあるニロチニブ中に「炎症状態」を示しました。したがって、186人のCML患者（89人のイマチニブ、59ニロチニブ、38人のダサチニブ）を含むこの前向きキアロ研究を実施しました。インターロイキン6（IL6）、インターロイキン10（IL10）、腫瘍壊死因子-α（TNFα）、OXLDL、および高感度C反応性タンパク質（HS-CRP）血漿レベルは、診断時および治療中に測定されました。各患者のAOEを支持する炎症状態の変化を調査します。臨床的および生化学的プロアテロンボンボーティックプロファイルと10年スコアチャートも評価されました。より高いHS-CRPおよびOxLPレベルおよびOXLDLレベルとIL6/IL10およびTNFα/IL10比の増加によって示されるように、ニロチニブコホートでのみ増加したIL6/IL10およびTNFα/IL10比が示すように、イマチニブまたはダサチニブと比較して、ニロチニブによる治療に沿って増加する炎症誘発性/酸化促進環境が示されました。TKIから23.3か月の追跡期間の中央値は、10/186患者（5.4％）がAOEに苦しんだ。このサブグループでは、10年スコアが低く、年齢の中央値が低いにもかかわらず、ニロチニブ治療中に約5/10（50％）AOEが発生しました。AOESの病因におけるニロチニブの積極的な役割をさらに確認するには、より長い追跡が必要です。
Tyrosine kinase inhibitors (TKI) may offer a normal life expectancy to Chronic Myeloid Leukemia (CML) patients. However, a higher than expected incidence of arterial occlusive events (AOEs) was observed during treatment with nilotinib. We previously showed an "inflammatory status" during nilotinib that may explain the increased incidence of AOEs. Thus, we conducted this prospective KIARO study involving 186 CML patients (89 imatinib, 59 nilotinib, 38 dasatinib). Interleukin 6 (IL6), interleukin 10 (IL10), Tumor Necrosis Factor-α (TNFα), oxLDL, and high-sensitivity C-reactive protein (hs-CRP) plasma levels were measured at diagnosis and during treatment, with the aim to investigate changes in the inflammatory status favoring AOEs of each patient. Clinical and biochemical pro-atherothrombotic profiles and the 10-year SCORE chart were also evaluated. We showed a pro-inflammatory/pro-oxidative milieu increasing along treatment with nilotinib compared with imatinib or dasatinib, as demonstrated by higher hs-CRP and oxLDL levels and increased IL6/IL10 and TNFα/IL10 ratios only in nilotinib cohort. After median follow-up of 23.3 months starting from TKI, 10/186 patients (5.4%) suffered an AOE. Approximately 5/10 (50%) AOEs occurred during nilotinib treatment despite a lower 10-year SCORE and a lower median age in this subgroup. A longer follow-up is needed to further confirm the active role of nilotinib in AOEs pathogenesis.
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