マウス、ラット、モルモットの一部の研究では、なぜモティリンが活性なのですか？げっ歯類間の機能的変動性への影響

胃腸（GI）ホルモンモチリンは、飢er中に人間の胃の動きを制御し、飢erを促進します。哺乳類の間には広く存在しますが、げっ歯類では、モチリンおよび/またはその受容体の遺伝子が仮名化されているため、外因性モチリンが機能できないことが一般に受け入れられています。ただし、いくつかの出版物は、通常、マウス、ラット、モルモットのGIトラクトとCNS内で、低濃度のモチリンの機能を説明しています。これらの動物は、研究所が保有する在庫からのもので、単純にストック名（「Sprague-Dawley」など）で説明されているか、近交系でした。動物の発生源/タイプの変動は、モチリン感受性経路を促進するために遺伝的変異を導入すると推測されています。おそらく、一部の集団では、モチリン受容体が存在するか、異なる機能活性受容体がモチリンに対して良好な親和性を持っています（モチリン機能を保持するための進化的圧力を示しています）。グレリン受容体は最も近い配列相同性を持っていますが、非rodentsでは、受容体は互いの同族リガンドに対する親和性が低いです。げっ歯類では、グレリンはモチリンの特定のGI機能に代わる可能性がありますが、げっ歯類のグレリン受容体がモチリンに非常に反応することを示唆する証拠はありません。モティリンは、グレリンおよびモチリン遺伝子から形成された追加の生物活性分子と機能的な関係を持っているかどうか、または5 tmのモチリン受容体がげっ歯類に影響を与えるか（例えば、GPCRで二量体化し、異なる薬理学的プロファイルを作成する）かどうかは不明のままです。遺伝子の仮名化されているシステムに対するげっ歯類の特徴におけるモチリンに対する反応の欠如/存在はありますか？グロス生理学的機能におけるモチリン感受性（または仮名化されている受容体の他のリガンド）のげっ歯類サプライヤー依存性の変動の結果は何ですか？これらは、動物のバリエーションを理解するための重要な質問です。

The gastrointestinal (GI) hormone motilin helps control human stomach movements during hunger and promotes hunger. Although widely present among mammals, it is generally accepted that in rodents the genes for motilin and/or its receptor have undergone pseudonymization, so exogenous motilin cannot function. However, several publications describe functions of low concentrations of motilin, usually within the GI tract and CNS of mice, rats, and guinea pigs. These animals were from institute-held stocks, simply described with stock names (e.g., "Sprague-Dawley") or were inbred strains. It is speculated that variation in source/type of animal introduces genetic variations to promote motilin-sensitive pathways. Perhaps, in some populations, motilin receptors exist, or a different functionally-active receptor has a good affinity for motilin (indicating evolutionary pressures to retain motilin functions). The ghrelin receptor has the closest sequence homology, yet in non-rodents the receptors have a poor affinity for each other's cognate ligand. In rodents, ghrelin may substitute for certain GI functions of motilin, but no good evidence suggests rodent ghrelin receptors are highly responsive to motilin. It remains unknown if motilin has functional relationships with additional bioactive molecules formed from the ghrelin and motilin genes, or if a 5-TM motilin receptor has influence in rodents (e.g., to dimerize with GPCRs and create different pharmacological profiles). Is the absence/presence of responses to motilin in rodents' characteristic for systems undergoing gene pseudonymization? What are the consequences of rodent supplier-dependent variations in motilin sensitivity (or other ligands for receptors undergoing pseudonymization) on gross physiological functions? These are important questions for understanding animal variation.