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デュシェンヌ筋ジストロフィー（DMD）では短い身長と骨粗鬆症が一般的であり、その病態生理学には、成長ホルモン/インスリン様成長因子-1（GH/IGF-1）軸の異常が含まれる場合があります。したがって、同化特性を持ち、線形成長を改善する可能性のあるエージェントは、この設定で有益であるため、さらなる調査が必要です。5週齢のX連鎖筋ジストロフィー（MDX）マウスをDMDのモデルとして使用しました。それらを4週間プレドニゾロン±GH + IGF-1で治療し、その後、MDXマウスをコントロールして、成長と骨格構造の両方の研究を可能にしました。GCは、マイクロコンピューター断層撮影（CT）によって評価されるように、皮質骨領域、骨分率、組織面積、容積、皮質の骨量を減少させました。GH + IGF-1療法の添加により、体性成長遅延が救助され、グリップ強度の追加改善が誘発されました（16.9％の増加、対照と比較してP <0.05）。骨微細構造（マイクロCTおよび静的組織形態計測で評価）または生体力学的特性（3点曲げで評価）に改善はありませんでした。血清骨代謝回転マーカー（血清プロコラゲン1無傷のN末端プロペプチド（P1NP）、アルファC末端テルペププチド（αCTX））も影響を受けませんでした。DMDの少年の臨床試験に進む前に、これらの利益を最大化するにはさらなる作業が必要です。
デュシェンヌ筋ジストロフィー（DMD）では短い身長と骨粗鬆症が一般的であり、その病態生理学には、成長ホルモン/インスリン様成長因子-1（GH/IGF-1）軸の異常が含まれる場合があります。したがって、同化特性を持ち、線形成長を改善する可能性のあるエージェントは、この設定で有益であるため、さらなる調査が必要です。5週齢のX連鎖筋ジストロフィー（MDX）マウスをDMDのモデルとして使用しました。それらを4週間プレドニゾロン±GH + IGF-1で治療し、その後、MDXマウスをコントロールして、成長と骨格構造の両方の研究を可能にしました。GCは、マイクロコンピューター断層撮影（CT）によって評価されるように、皮質骨領域、骨分率、組織面積、容積、皮質の骨量を減少させました。GH + IGF-1療法の添加により、体性成長遅延が救助され、グリップ強度の追加改善が誘発されました（16.9％の増加、対照と比較してP <0.05）。骨微細構造（マイクロCTおよび静的組織形態計測で評価）または生体力学的特性（3点曲げで評価）に改善はありませんでした。血清骨代謝回転マーカー（血清プロコラゲン1無傷のN末端プロペプチド（P1NP）、アルファC末端テルペププチド（αCTX））も影響を受けませんでした。DMDの少年の臨床試験に進む前に、これらの利益を最大化するにはさらなる作業が必要です。
Short stature and osteoporosis are common in Duchenne muscular dystrophy (DMD) and its pathophysiology may include an abnormality of the growth hormone/insulin-like growth factor-1 (GH/IGF-1) axis, which is further exacerbated by long-term glucocorticoid (GC) treatment. Hence, an agent that has anabolic properties and may improve linear growth would be beneficial in this setting and therefore requires further exploration. A 5-week-old x-linked muscular dystrophy (mdx) mice were used as a model of DMD. They were treated with prednisolone ± GH + IGF-1 for 4 weeks and then compared to control mdx mice to allow the study of both growth and skeletal structure. GC reduced cortical bone area, bone fraction, tissue area and volume and cortical bone volume, as assessed by micro computed tomography (CT) In addition, GC caused somatic and skeletal growth retardation but improved grip strength. The addition of GH + IGF-1 therapy rescued the somatic growth retardation and induced additional improvements in grip strength (16.9% increase, P < 0.05 compared to control). There was no improvement in bone microarchitecture (assessed by micro-CT and static histomorphometry) or biomechanical properties (assessed by three-point bending). Serum bone turnover markers (Serum procollagen 1 intact N-terminal propeptide (P1NP), alpha C-terminal telopeptide (αCTX)) also remained unaffected. Further work is needed to maximise these gains before proceeding to clinical trials in boys with DMD.
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