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Antioxidants (Basel, Switzerland)2022Feb19Vol.11issue(2)

ブラックジンジャー(Kaempferia parviflora)の3,5,7-トリメトキシフラボンによるヒト皮膚線維芽細胞の損傷の改善

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文献タイプ:
  • Journal Article
概要
Abstract

反応性酸素種(ROS)は、本質的(時系列老化)および外因性(光療法)皮膚の老化中に生成されます。したがって、ROS産生を阻害する抗酸化物質は、皮膚の老化の遅延に関与する可能性があります。この研究では、炎症と酸化ストレスの文脈において、正常なヒト皮膚線維芽細胞に関する黒い生inger、伝統的な薬用植物であるKaempferia parvifloraから分離された化合物の潜在的な影響を調査しました。単離された化合物は、5-ヒドロキシ-7-メトキシフラボン(1)、3,7-ジメトキシ-5-ヒドロキシフラボン(2)、5-ヒドロキシ-3,7,3,3,4-テトラメトキシフラボン(3)、7、として構造的に特徴付けられました。核磁気共鳴分光法(NMR)および液体クロマトグラフィーマス分光法(LC/MS)分析を使用して、4-ジメチルアピゲニン(4)、3,7,4-トリメチルカエンプフェロール(5)、および3,5,7-トリメトキシフラボン(6)を使用して、3,5,7-トリメトキシフラボン(6)。これらのフラボノイドは、正常なヒト真皮線維芽細胞における細胞外マトリックス分解を抑制する能力について最初に評価されました。これらのうち、3,5,7-トリメトキシフラボン(6)は、細胞によるマトリックスメタロプロテイナーゼ(MMP)-1の腫瘍壊死因子(TNF)-α誘発高発現と分泌を有意に阻害しました。さらに、3,5,7-トリメトキシフラボンは、ROS、マイトジェン活性化プロテインキナーゼ(MAPK)、AKT、およびシクロオキシゲナーゼ-2(COX-2)の過剰な増加を抑制し、ヘムオキシゲナーゼ(HO)-1発現の増加を抑制することがわかりました。インターロイキン(IL)-1β、IL-6、およびIL-8を含む炎症誘発性サイトカインの発現も、3,5,7-トリメトキシフラボンによって抑制されました(6)。まとめると、我々の結果は、K。parvifloraから分離された3,5,7-トリメトキシフラボン(6)が皮膚損傷の改善の潜在的な候補であることを示しています。

反応性酸素種(ROS)は、本質的(時系列老化)および外因性(光療法)皮膚の老化中に生成されます。したがって、ROS産生を阻害する抗酸化物質は、皮膚の老化の遅延に関与する可能性があります。この研究では、炎症と酸化ストレスの文脈において、正常なヒト皮膚線維芽細胞に関する黒い生inger、伝統的な薬用植物であるKaempferia parvifloraから分離された化合物の潜在的な影響を調査しました。単離された化合物は、5-ヒドロキシ-7-メトキシフラボン(1)、3,7-ジメトキシ-5-ヒドロキシフラボン(2)、5-ヒドロキシ-3,7,3,3,4-テトラメトキシフラボン(3)、7、として構造的に特徴付けられました。核磁気共鳴分光法(NMR)および液体クロマトグラフィーマス分光法(LC/MS)分析を使用して、4-ジメチルアピゲニン(4)、3,7,4-トリメチルカエンプフェロール(5)、および3,5,7-トリメトキシフラボン(6)を使用して、3,5,7-トリメトキシフラボン(6)。これらのフラボノイドは、正常なヒト真皮線維芽細胞における細胞外マトリックス分解を抑制する能力について最初に評価されました。これらのうち、3,5,7-トリメトキシフラボン(6)は、細胞によるマトリックスメタロプロテイナーゼ(MMP)-1の腫瘍壊死因子(TNF)-α誘発高発現と分泌を有意に阻害しました。さらに、3,5,7-トリメトキシフラボンは、ROS、マイトジェン活性化プロテインキナーゼ(MAPK)、AKT、およびシクロオキシゲナーゼ-2(COX-2)の過剰な増加を抑制し、ヘムオキシゲナーゼ(HO)-1発現の増加を抑制することがわかりました。インターロイキン(IL)-1β、IL-6、およびIL-8を含む炎症誘発性サイトカインの発現も、3,5,7-トリメトキシフラボンによって抑制されました(6)。まとめると、我々の結果は、K。parvifloraから分離された3,5,7-トリメトキシフラボン(6)が皮膚損傷の改善の潜在的な候補であることを示しています。

Reactive oxygen species (ROS) are generated during intrinsic (chronological aging) and extrinsic (photoaging) skin aging. Therefore, antioxidants that inhibit ROS production may be involved in delaying skin aging. In this study, we investigated the potential effects of compounds isolated from black ginger, Kaempferia parviflora, a traditional medicinal plant, on normal human dermal fibroblasts in the context of inflammation and oxidative stress. The isolated compounds were structurally characterized as 5-hydroxy-7-methoxyflavone (1), 3,7-dimethoxy-5-hydroxyflavone (2), 5-hydroxy-3,7,3,4-tetramethoxyflavone (3), 7,4-dimethylapigenin (4), 3,7,4-trimethylkaempferol (5), and 3,5,7-trimethoxyflavone (6), using nuclear magnetic resonance spectroscopy (NMR) and liquid chromatography-mass spectrometry (LC/MS) analyses. These flavonoids were first evaluated for their ability to suppress extracellular matrix degradation in normal human dermal fibroblasts. Of these, 3,5,7-trimethoxyflavone (6) significantly inhibited the tumor necrosis factor (TNF)-α-induced high expression and secretion of matrix metalloproteinase (MMP)-1 by cells. We further found that 3,5,7-trimethoxyflavone suppressed the excessive increase in ROS, mitogen-activated protein kinases (MAPKs), Akt, and cyclooxygenase-2 (COX-2)and increased heme oxygenase (HO)-1 expression. The expression of pro-inflammatory cytokines, including interleukin (IL)-1β, IL-6, and IL-8, was also suppressed by 3,5,7-trimethoxyflavone (6). Taken together, our results indicate that 3,5,7-trimethoxyflavone (6) isolated from K. parviflora is a potential candidate for ameliorating skin damage.

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