リンパ管への腸細胞によるキロミクロンの形成と輸送

腸内のトリグリセリドの消化は、2モノグリセリドと脂肪酸の産生をもたらします。ホスファチジルコリンは内腔で加水分解され、その吸収の前にリソホスファチジルコリンを形成します。これらの消化生成物は、単純な拡散により腸細胞によって吸収されます。対照的に、コレステロール吸収は特異的であるようで、エネルギーに依存しています。腸細胞に侵入した後、これらの脂質消化生成物は小胞体に移動します。脂肪酸結合タンパク質とステロールキャリアタンパク質の両方が、それぞれ脂肪酸とコレステロールの細胞内輸送に関与している可能性があります。主にモノグリセリド経路を介して、モノグリセリドと脂肪酸は再結合され、小胞体にトリグリセリドを形成します。コレステロール、リン脂質、およびアポリポタンパク質でコーティングされた脂質液滴は、エキソサイトーシスを通じて腸細胞によって放出される前に、ゴルジ装置でさらに処理されます。まだ、腸細胞によるこれらのキロミクロンの形成と放出を調節する要因についてはほとんど知られていない。アポリポタンパク質Bはキロミクロンの形成の前提条件ですが、その供給がキロミクロン形成の速度制限であるかどうかの問題はまだ実証されていません。カイロミクロン形成で役割を果たす可能性のある他の要因は、管腔リン脂質供給、Ca2+、および微小管です。キロミクロンと非常に低密度のリポタンパク質は、おそらく異なる経路を介して腸細胞によって生成されます。たとえば、疎水性界面活性剤であるプルロニックL-81は、カイロミクロン形成のみに影響を与え、非常に低密度のリポタンパク質産生にほとんど影響を与えません。細胞間空間から基底膜を通る固有層までのキロミクロンの動きは完全には理解されていません。固有層の中に入ると、キロミクロンの動きはおそらく拡散によるものであり、間質性水分補給によって大きく促進されます。したがって、脂肪吸収のリンパ音類効果は、腸細胞から乳房へのキロミクロンの移動に重要な機能に役立つ可能性があります。

Digestion of triglyceride in the intestine results in the production of 2-monoglyceride and fatty acid. Phosphatidylcholine is hydrolyzed in the lumen to form lysophosphatidylcholine before its absorption. These digestion products are absorbed by the enterocytes through simple diffusion. In contrast, cholesterol absorption seems specific and is energy dependent. After entry into the enterocytes, these lipid digestion products migrate to the endoplasmic reticulum. Both fatty acid-binding protein and sterol carrier protein may be involved in the intracellular transport of fatty acid and cholesterol, respectively. Through predominantly the monoglyceride pathway, monoglycerides and fatty acids are resynthesized to form triglyceride in the endoplasmic reticulum. The lipid droplets, coated with cholesterol, phospholipid, and apolipoproteins, are then further processed in the Golgi apparatus before being released by the enterocytes through exocytosis. As yet, little is known of the factors regulating the formation and release of these chylomicrons by the enterocytes. Although apolipoprotein B is a prerequisite for the formation of chylomicrons, the question of whether its supply is rate limiting for chylomicron formation remains to be demonstrated. Other factors that may play a role in chylomicron formation are luminal phospholipid supply, Ca2+, and microtubules. Chylomicrons and very low-density lipoproteins are probably produced by the enterocytes via different pathways. For example, Pluronic L-81, a hydrophobic surfactant, affects only chylomicron formation and has little effect on very low-density lipoprotein production. The movement of chylomicrons from the intercellular space through the basement membrane to the lamina propria is not fully understood. Once inside the lamina propria, the movement of chylomicrons is probably by diffusion and is greatly facilitated by interstitial hydration; thus the lymphogogic effect of fat absorption may serve an important function for the transfer of chylomicrons from the enterocytes to the lacteal.