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Neurocritical care2022Aug01Vol.37issue(1)

視神経鞘粘弾性特性:生体力学的挙動の再審査と臨床的意味

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文献タイプ:
  • Journal Article
概要
Abstract

背景:メタ分析は、視神経鞘径(ONSD)と上昇した頭蓋内圧(ICP)の存在との間のさまざまな関係を示しています。視神経鞘(ONS)組織を変形させることができるため、ONSDは現在のICPだけでなく、以前に変形する生体力学的曝露も反映する可能性があります。公開された2つのデータセットのこの事後分析では、ONS Youngモジュラス(E、ひずみ単位あたりの機械的応力)を特徴付け、塑性変形のしきい値圧力を計算します。 方法:以前に公開された2つの記事の著者は、これらのユニークな事後分析の主要なデータを提供しました。ONSD(n = 10)および管腔距離圧力(範囲5〜65 mm Hg)のヒト死体vivo測定を使用して、Eと塑性変形のしきい値圧力を計算しました。外傷性脳損傷患者(n = 15)の気管内チューブ吸引中のONSDおよびICPの臨床in vivo測定(n = 15)を使用して、ex vivo死体所見を検証しました。 結果:EのEx vivo ONS推定Eの推定値は140±1.3 mm Hg(平均±標準誤差)であり、45 mm Hgでの膨張圧で塑性変形の証拠が発生しました。同様のE(71±10 mm Hg)は、平均ICPが34±2 mm Hgのin vivoで推定されました。 結論:ex vivo、ONSプラスチック変形は、ICPの上昇患者で一般的に見られる圧力のレベルで発生し、ICPと対応の関係の歪みにつながります。この塑性変形のこの証拠は、メタ分析が上昇したICPの存在に関連するONSDの単一のしきい値を特定できない理由を示している可能性があります。ONSの時間依存性粘性特性を特徴付ける将来の研究は、ONS組織の生体力学的挙動の時間経過を決定するのに役立ちます。

背景:メタ分析は、視神経鞘径(ONSD)と上昇した頭蓋内圧(ICP)の存在との間のさまざまな関係を示しています。視神経鞘(ONS)組織を変形させることができるため、ONSDは現在のICPだけでなく、以前に変形する生体力学的曝露も反映する可能性があります。公開された2つのデータセットのこの事後分析では、ONS Youngモジュラス(E、ひずみ単位あたりの機械的応力)を特徴付け、塑性変形のしきい値圧力を計算します。 方法:以前に公開された2つの記事の著者は、これらのユニークな事後分析の主要なデータを提供しました。ONSD(n = 10)および管腔距離圧力(範囲5〜65 mm Hg)のヒト死体vivo測定を使用して、Eと塑性変形のしきい値圧力を計算しました。外傷性脳損傷患者(n = 15)の気管内チューブ吸引中のONSDおよびICPの臨床in vivo測定(n = 15)を使用して、ex vivo死体所見を検証しました。 結果:EのEx vivo ONS推定Eの推定値は140±1.3 mm Hg(平均±標準誤差)であり、45 mm Hgでの膨張圧で塑性変形の証拠が発生しました。同様のE(71±10 mm Hg)は、平均ICPが34±2 mm Hgのin vivoで推定されました。 結論:ex vivo、ONSプラスチック変形は、ICPの上昇患者で一般的に見られる圧力のレベルで発生し、ICPと対応の関係の歪みにつながります。この塑性変形のこの証拠は、メタ分析が上昇したICPの存在に関連するONSDの単一のしきい値を特定できない理由を示している可能性があります。ONSの時間依存性粘性特性を特徴付ける将来の研究は、ONS組織の生体力学的挙動の時間経過を決定するのに役立ちます。

BACKGROUND: Meta-analyses show a variable relationship between optic nerve sheath diameter (ONSD) and the presence of raised intracranial pressure (ICP). Because optic nerve sheath (ONS) tissue can be deformed, it is possible that ONSD reflects not only the current ICP but also prior deforming biomechanical exposures. In this post hoc analysis of two published data sets, we characterize ONS Young's modulus (E, mechanical stress per unit of strain) and calculate threshold pressure for plastic deformation. METHODS: The authors of two previously published articles contributed primary data for these unique post hoc analyses. Human cadaveric ex vivo measurements of ONSD (n = 10) and luminal distending pressure (range 5 to 65 mm Hg) were used to calculate E and the threshold pressure for plastic deformation. Clinical in vivo measurements of ONSD and ICP during endotracheal tube suction from patients with traumatic brain injury (n = 15) were used to validate the ex vivo cadaveric findings. RESULTS: Ex vivo ONS estimate of E was 140 ± 1.3 mm Hg (mean ± standard error), with evidence of plastic deformation occurring with distending pressure at 45 mm Hg. Similar E (71 ± 10 mm Hg) was estimated in vivo with an average ICP of 34 ± 2 mm Hg. CONCLUSIONS: Ex vivo, ONS plastic deformation occurs at levels of pressure commonly seen in patients with raised ICP, leading to distortion of the ICP-ONSD relationship. This evidence of plastic deformation may illustrate why meta-analyses fail to identify a single threshold in ONSD associated with the presence of raised ICP. Future studies characterizing time-dependent viscous characteristics of the ONS will help determine the time course of ONS tissue biomechanical behavior.

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