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Canavalia ensiformis（Cona）およびCanavalia brasiliensis（conbr）から分離されたレクチンは、細胞死を防ぐための有望な分子です。腺房細胞壊死と炎症を特徴とする急性膵炎は、著しい罹患率と死亡率を示します。この研究では、実験的急性膵炎および胆汁酸によって誘導される膵腺房細胞死におけるCONAとCONBRの効果を調査しました。膵炎は、オスのスイスマウスにおける3％タウロコール酸ナトリウム（NA-TC）の逆行性膵管注射によって誘発されました。CONAまたはCONBR（0.1、1または10 mg/kg）は、誘導後1時間および12時間後にマウスに静脈内に塗布しました。24時間後、膵炎の重症度は、血清アミラーゼとリパーゼ、組織病理学的変化、ミエロペルオキシダーゼアッセイによって評価されました。膵腺房細胞を、CONA（200 µg/mL）またはCONBR（200 µg/mL）およびタウロリトコール酸3硫酸（TLCS; 500 µM）とインキュベートしました。壊死とミトコンドリア膜電位の変化（ΔѱM）は、蛍光共焦点顕微鏡で検出されました。CONAおよびCONBRによる治療（後症）は、マウスにおけるNA-TCの逆行性注射による膵臓損傷を減少させ、膵臓の好中球浸潤、浮腫および壊死を減少させました。さらに、CONAとCONBRは、TLCによって引き起こされたΔѱmの膵腺房細胞壊死と脱分極を減少させました。壊死の阻害は、レクチンドメイン遮断によって防止されました。結論として、CONAとCONBRはin vitroおよびin vivo損傷で著しく阻害され、腺房細胞上のマンノース残基との相互作用に部分的に依存します。これらのデータは、急性膵炎の治療のためのこれらのタンパク質の潜在的な適用をサポートしています。
Canavalia ensiformis（Cona）およびCanavalia brasiliensis（conbr）から分離されたレクチンは、細胞死を防ぐための有望な分子です。腺房細胞壊死と炎症を特徴とする急性膵炎は、著しい罹患率と死亡率を示します。この研究では、実験的急性膵炎および胆汁酸によって誘導される膵腺房細胞死におけるCONAとCONBRの効果を調査しました。膵炎は、オスのスイスマウスにおける3％タウロコール酸ナトリウム（NA-TC）の逆行性膵管注射によって誘発されました。CONAまたはCONBR（0.1、1または10 mg/kg）は、誘導後1時間および12時間後にマウスに静脈内に塗布しました。24時間後、膵炎の重症度は、血清アミラーゼとリパーゼ、組織病理学的変化、ミエロペルオキシダーゼアッセイによって評価されました。膵腺房細胞を、CONA（200 µg/mL）またはCONBR（200 µg/mL）およびタウロリトコール酸3硫酸（TLCS; 500 µM）とインキュベートしました。壊死とミトコンドリア膜電位の変化（ΔѱM）は、蛍光共焦点顕微鏡で検出されました。CONAおよびCONBRによる治療（後症）は、マウスにおけるNA-TCの逆行性注射による膵臓損傷を減少させ、膵臓の好中球浸潤、浮腫および壊死を減少させました。さらに、CONAとCONBRは、TLCによって引き起こされたΔѱmの膵腺房細胞壊死と脱分極を減少させました。壊死の阻害は、レクチンドメイン遮断によって防止されました。結論として、CONAとCONBRはin vitroおよびin vivo損傷で著しく阻害され、腺房細胞上のマンノース残基との相互作用に部分的に依存します。これらのデータは、急性膵炎の治療のためのこれらのタンパク質の潜在的な適用をサポートしています。
Lectins isolated from Canavalia ensiformis (ConA) and Canavalia brasiliensis (ConBr) are promising molecules to prevent cell death. Acute pancreatitis, characterized by acinar cell necrosis and inflammation, presents significant morbidity and mortality. This study has investigated the effects of ConA and ConBr in experimental acute pancreatitis and pancreatic acinar cell death induced by bile acid. Pancreatitis was induced by retrograde pancreatic ductal injection of 3% sodium taurocholate (Na-TC) in male Swiss mice. ConA or ConBr (0.1, 1 or 10 mg/kg) were intravenously applied to mice 1 h and 12 h after induction. After 24 h, the severity of pancreatitis was evaluated by serum amylase and lipase, histopathological changes and myeloperoxidase assay. Pancreatic acinar cells were incubated with ConA (200 µg/ml) or ConBr (200 µg/ml) and taurolithocholic acid 3-sulfate (TLCS; 500 µM). Necrosis and changes in mitochondrial membrane potential (ΔѰm) were detected by fluorescence confocal microscopy. Treatment (post-insult) with ConA and ConBr decreased pancreatic damage caused by retrograde injection of Na-TC in mice, reducing pancreatic neutrophil infiltration, edema and necrosis. In addition, ConA and ConBr decreased pancreatic acinar cell necrosis and depolarization of ΔѰm caused by TLCS. The inhibition of necrosis was prevented by the lectin domain blockade. In conclusion, ConA and ConBr markedly inhibited in vitro and in vivo damage, effects partly dependent on the interaction with mannose residues on acinar cells. These data support the potential application of these proteins for treatment of acute pancreatitis.
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