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ループス腎炎（LN）は、全身性エリテマトーデス（SLE）に提示される腎疾患であり、国際腎科/腎病学協会によって設定された組織病理学的基準に基づいて6つのクラスに分かれています。SLEの主要なマウスモデルは、通常、クラスIII/IV LNを発症します。これは、内皮下堆積物と内部毛細血管の高細胞性によって特徴付けられます。Tollのような受容体7アゴニストであるImiquimod（IMQ）によって誘導されるSLEのマウスモデルで腎臓の病理学的特徴を調べました。実験1では、11女性FVB/NJCL野生型マウスを、週に3回耳の皮膚にIMQで治療しました。血漿抗DSDNAは、最初のIMQ治療後2週間から増加し、2匹のマウスが6週間から腎症候群を示しました。組織病理学により、4週間からのすべてのマウスの好酸球性メサンギウム堆積物が明らかになりました。その後、足細胞は液化による拡大を示し、その数は6マウスで減少しました。炎症性細胞の浸潤、糸球体の内皮下堆積物、または糸球体の上皮下堆積物はありませんでした。IMQ処理後8週間で10匹のマウスを使用した実験2では、すべてのマウスでメサンギウム堆積物が観察され、クラスII LNに対応するIgG、IgA、IgM、C1Q、およびC3が免疫蛍光により対応することが確認されました。足のプロセスの消耗は、透過型電子顕微鏡で検出され、タンパク尿につながると考えられていました。これらのマウスは、クラスII LNおよび足細胞損傷に対応する病的特性を示し、SLEの他のマウスモデルとは異なります。
ループス腎炎（LN）は、全身性エリテマトーデス（SLE）に提示される腎疾患であり、国際腎科/腎病学協会によって設定された組織病理学的基準に基づいて6つのクラスに分かれています。SLEの主要なマウスモデルは、通常、クラスIII/IV LNを発症します。これは、内皮下堆積物と内部毛細血管の高細胞性によって特徴付けられます。Tollのような受容体7アゴニストであるImiquimod（IMQ）によって誘導されるSLEのマウスモデルで腎臓の病理学的特徴を調べました。実験1では、11女性FVB/NJCL野生型マウスを、週に3回耳の皮膚にIMQで治療しました。血漿抗DSDNAは、最初のIMQ治療後2週間から増加し、2匹のマウスが6週間から腎症候群を示しました。組織病理学により、4週間からのすべてのマウスの好酸球性メサンギウム堆積物が明らかになりました。その後、足細胞は液化による拡大を示し、その数は6マウスで減少しました。炎症性細胞の浸潤、糸球体の内皮下堆積物、または糸球体の上皮下堆積物はありませんでした。IMQ処理後8週間で10匹のマウスを使用した実験2では、すべてのマウスでメサンギウム堆積物が観察され、クラスII LNに対応するIgG、IgA、IgM、C1Q、およびC3が免疫蛍光により対応することが確認されました。足のプロセスの消耗は、透過型電子顕微鏡で検出され、タンパク尿につながると考えられていました。これらのマウスは、クラスII LNおよび足細胞損傷に対応する病的特性を示し、SLEの他のマウスモデルとは異なります。
Lupus nephritis (LN) is a renal disease presented in systemic lupus erythematosus (SLE) and is divided into 6 classes based on histopathological criteria set by the International Society of Nephrology/Renal Pathology Society. Major mouse models of SLE usually develop class III/IV LN, which are characterized by subendothelial deposits and endocapillary hypercellularity. We examined the pathological features of kidneys in a mouse model of SLE induced by a toll-like receptor 7 agonist, imiquimod (IMQ). In experiment 1, eleven-female FVB/NJcl wild type mice were treated with IMQ on their ear skin 3 times per week. Plasma anti-dsDNA increased from 2 weeks after first IMQ treatment and 2 mice exhibited nephrotic syndrome from 6 weeks. Histopathology revealed eosinophilic mesangial deposits in all mice from 4 weeks. Subsequently, podocytes showed enlargement with vacuolation and their numbers decreased in 6 mice. There was no infiltration of inflammatory cells, subendothelial deposits in glomeruli, or subepithelial deposits in glomeruli. In experiment 2 using 10 mice at 8 weeks after IMQ treatment, the mesangial deposits were observed in all mice and confirmed to be IgG, IgA, IgM, C1q and C3 by immunofluorescence, which corresponds to class II LN. Foot process effacement was detected by transmission electron microscopy and was considered to lead to proteinuria. These mice exhibited pathological characteristics corresponding to class II LN and podocyte injury, which make it distinct from other mouse models of SLE.
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