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目的:この研究の目的は、心筋細胞肥大の発生におけるホモシステイン応答性小胞体網状網状網膜様ドメインメンバー1(HERPUD1)遺伝子の役割を分析することでした。 方法:Herpud1発現を抑制する効果を調べるために、Herpud1の小さな干渉RNA(siRNA)をH9C2細胞に導入しました。これは、ラット心筋に由来する細胞株、およびHERPUD1 siRNAのHERPUD1タンパク質発現と細胞肥大の程度を導入しました。トランスフェクトグループと対照群は、herrpud1 siRNAの導入の48時間後に免疫染色によって比較されました。アンジオテンシンII(ANG II)によって誘導された肥大性がHERPUD1の過剰発現によって抑制できるかどうかを調べるために、緑色蛍光タンパク質(GFP)-HERPUD1プラスミドをH9C2細胞に導入し、GFP-HERPUD1で細胞肥大の程度を調べました。 - および48時間コントロールグループ。活性化T細胞の核因子の核移行、細胞質4(NFATC4)、肥大遺伝子の転写因子も調べられました。 結果:[1] Herpud1 siRNAトランスフェクト細胞は、対照細胞と比較してHerpud1タンパク質発現と肥大形成の減少を示しました[2]。Herpud1の過剰発現は、Ang ii誘発細胞肥大を抑制します。[3] HERPUD1の過剰発現は、NFATC4の核移行を阻害します。 議論:HERPUD1は、ANG II誘発性心筋細胞肥大の抗肥厚遺伝子である可能性があることが示唆されました。
目的:この研究の目的は、心筋細胞肥大の発生におけるホモシステイン応答性小胞体網状網状網膜様ドメインメンバー1(HERPUD1)遺伝子の役割を分析することでした。 方法:Herpud1発現を抑制する効果を調べるために、Herpud1の小さな干渉RNA(siRNA)をH9C2細胞に導入しました。これは、ラット心筋に由来する細胞株、およびHERPUD1 siRNAのHERPUD1タンパク質発現と細胞肥大の程度を導入しました。トランスフェクトグループと対照群は、herrpud1 siRNAの導入の48時間後に免疫染色によって比較されました。アンジオテンシンII(ANG II)によって誘導された肥大性がHERPUD1の過剰発現によって抑制できるかどうかを調べるために、緑色蛍光タンパク質(GFP)-HERPUD1プラスミドをH9C2細胞に導入し、GFP-HERPUD1で細胞肥大の程度を調べました。 - および48時間コントロールグループ。活性化T細胞の核因子の核移行、細胞質4(NFATC4)、肥大遺伝子の転写因子も調べられました。 結果:[1] Herpud1 siRNAトランスフェクト細胞は、対照細胞と比較してHerpud1タンパク質発現と肥大形成の減少を示しました[2]。Herpud1の過剰発現は、Ang ii誘発細胞肥大を抑制します。[3] HERPUD1の過剰発現は、NFATC4の核移行を阻害します。 議論:HERPUD1は、ANG II誘発性心筋細胞肥大の抗肥厚遺伝子である可能性があることが示唆されました。
PURPOSE: The purpose of this study was to analyze the role of homocysteine-responsive endoplasmic reticulum-resident ubiquitin-like domain member 1 (Herpud1) gene in the development of cardiomyocyte hypertrophy. METHOD: In order to examine the effect of suppressing Herpud1 expression, Herpud1 small interfering RNA (siRNA) was introduced into H9C2 cells, which are cell lines derived from rat myocardium, and the degree of Herpud1 protein expression and cell hypertrophy in the Herpud1 siRNA-transfected group and the control group was compared by immunostaining 48 h after Herrpud1 siRNA introduction. To examine whether hypertrophy induced by angiotensin II (Ang II) can be suppressed by the overexpression of Herpud1, the green fluorescent protein (GFP)-Herpud1 plasmid was introduced into H9C2 cells, and the degree of cell hypertrophy was examined in the GFP-Herpud1-and control groups for 48 h. Nuclear translocation of nuclear factor of activated T-cells, cytoplasmic 4 (NFATc4), a transcription factor for hypertrophic genes, was also examined. RESULTS: [1] Herpud1 siRNA-transfected cells showed decreased Herpud1 protein expression and hypertrophy formation compared to control cells [2]; Overexpression of Herpud1 suppresses Ang II-induced cell hypertrophy; and [3] Overexpression of Herpud1 inhibits nuclear translocation of NFATc4. DISCUSSION: It was suggested that Herpud1 might be an anti-hypertrophic gene in Ang II induced cardiomyocytes hypertrophy.
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