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一酸化窒素ドナー（ドナーなし）は、治療可能性（虚血/再灌流障害など）を患っていることが示されています。ただし、放出率/抗血小板特性により、患者に出血を引き起こす可能性があります。したがって、2つの異なるノードナー、すなわちS-No-ヒューマン血清アルブミン（S-NO-HSA）とジエチルアンモニウム（Z）-1-（N、N-ジエチルアミノ）ジアゼン-1-IUMの抗血小板効果を研究しました。全血（WB）サンプルにおける-1,2-ジオレート（DEA-ノノエート）。WBサンプルには、S-NO-HSAまたはDEA-Nonoate（100 µmol/Lまたは200 µmol/L）、およびNO放出速度（HPLCを介した亜硝酸塩/硝酸レベル）と抗血小板の有効性（インピーダンス凝集測定、血小板機能分析者、コーンアンドプラテレットアナライザー、血栓形成測定）を評価しました。S-No-HSAは、equimolar濃度のdea-nonoateと比較して、有意に低いNO放出を有していました。WBサンプルでは、S-NO-HSAの抗血小板作用は実質的に観察されませんでしたが、DEA-nonoateはWBで血小板機能を有意に減衰させました。インピーダンスの凝集測定測定により、振幅（勾配：-0.04022±0.01045オーム/µmol/L、p = 0.008）およびラグ時間（勾配：0.6389±0.2075 s/µmol/l、p = 0.0051）が投与量依存性を低下させ、延長されたことが明らかになりました。Dea-nonoate。閉鎖時間（コーンアンドプラテレットアナライザー）は、用量依存的に長期にわたって延長されました（勾配：0.3738±0.1403 s/µmol/L、コラーゲン/ADPコーティングを含むP = 0.0174;勾配：-0.5340±0.1473 s/µmol/l、p = p =Dea-nonoateによる0.0019コラーゲン/エピネフリンコーティング）。これらの結果は、WBがさらに200 µmol/Lの高濃度でも出血イベントを防ぐ能力のために、s-no-HSAの薬理学的潜在能力を無人としてサポートしています。
一酸化窒素ドナー（ドナーなし）は、治療可能性（虚血/再灌流障害など）を患っていることが示されています。ただし、放出率/抗血小板特性により、患者に出血を引き起こす可能性があります。したがって、2つの異なるノードナー、すなわちS-No-ヒューマン血清アルブミン（S-NO-HSA）とジエチルアンモニウム（Z）-1-（N、N-ジエチルアミノ）ジアゼン-1-IUMの抗血小板効果を研究しました。全血（WB）サンプルにおける-1,2-ジオレート（DEA-ノノエート）。WBサンプルには、S-NO-HSAまたはDEA-Nonoate（100 µmol/Lまたは200 µmol/L）、およびNO放出速度（HPLCを介した亜硝酸塩/硝酸レベル）と抗血小板の有効性（インピーダンス凝集測定、血小板機能分析者、コーンアンドプラテレットアナライザー、血栓形成測定）を評価しました。S-No-HSAは、equimolar濃度のdea-nonoateと比較して、有意に低いNO放出を有していました。WBサンプルでは、S-NO-HSAの抗血小板作用は実質的に観察されませんでしたが、DEA-nonoateはWBで血小板機能を有意に減衰させました。インピーダンスの凝集測定測定により、振幅（勾配：-0.04022±0.01045オーム/µmol/L、p = 0.008）およびラグ時間（勾配：0.6389±0.2075 s/µmol/l、p = 0.0051）が投与量依存性を低下させ、延長されたことが明らかになりました。Dea-nonoate。閉鎖時間（コーンアンドプラテレットアナライザー）は、用量依存的に長期にわたって延長されました（勾配：0.3738±0.1403 s/µmol/L、コラーゲン/ADPコーティングを含むP = 0.0174;勾配：-0.5340±0.1473 s/µmol/l、p = p =Dea-nonoateによる0.0019コラーゲン/エピネフリンコーティング）。これらの結果は、WBがさらに200 µmol/Lの高濃度でも出血イベントを防ぐ能力のために、s-no-HSAの薬理学的潜在能力を無人としてサポートしています。
Nitric oxide donors (NO-donors) have been shown to have therapeutic potential (e.g., ischemia/reperfusion injury). However, due to their release rate/antiplatelet properties, they may cause bleeding in patients. We therefore studied the antiplatelet effects of the two different NO-donors, i.e., S-NO-Human Serum Albumin (S-NO-HSA) and Diethylammonium (Z)-1-(N,N-diethylamino)diazen-1-ium-1,2-diolate (DEA-NONOate) in whole blood (WB) samples. WB samples were spiked with S-NO-HSA or DEA-NONOate (100 µmol/L or 200 µmol/L), and the NO release rate (nitrite/nitrate levels via HPLC) and antiplatelet efficacy (impedance aggregometry, platelet function analyzer, Cone-and-platelet analyzer, thrombelastometry) were assessed. S-NO-HSA had a significantly lower NO release compared to equimolar concentrations of DEA-NONOate. Virtually no antiplatelet action of S-NO-HSA was observed in WB samples, whereas DEA-NONOate significantly attenuated platelet function in WB. Impedance aggregometry measurements revealed that Amplitudes (slope: -0.04022 ± 0.01045 ohm/µmol/L, p = 0.008) and Lag times (slope: 0.6389 ± 0.2075 s/µmol/L, p = 0.0051) were dose-dependently decreased and prolonged by DEA-NONOate. Closure times (Cone-and-platelet analyzer) were dose-dependently prolonged (slope: 0.3738 ± 0.1403 s/µmol/L, p = 0.0174 with collagen/ADP coating; slope: -0.5340 ± 0.1473 s/µmol/L, p = 0.0019 with collagen/epinephrine coating) by DEA-NONOate. These results in WB further support the pharmacological potential of S-NO-HSA as an NO-donor due to its ability to presumably prevent bleeding events even at high concentrations up to 200 µmol/L.
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