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ブタの生殖および呼吸器症候群ウイルス（PRRSV）は、世界の豚産業において持続的な危険のままです。dead（glu-asp-ala-glu）ボックスヘリカーゼ21（DDX21）はDDXファミリーのメンバーです。細胞RNA代謝を調節する機能に加えて、DDX21は自然免疫も調節し、いくつかのウイルスの複製サイクルに関与しています。ただし、DDX21とPRRSVの関係はまだ調査されていません。ここでは、DDX21の過剰発現がPRRSV複製を促進するのに対し、DDX21のノックダウンはPRRSVの増殖を減少させることがわかりました。機械的には、DDX21は、ATPase、RNAヘリカーゼ、およびフォルゼ活性とは無関係にPRRSV複製を促進しました。さらに、DDX21の過剰発現により、インターフェロンβ（IFN-β）の3つの既知の拮抗薬であるPRRSVNSP1α、NSP1β、およびヌクレオカプシドタンパク質の発現が安定しました。DDX21のノックダウンは、PRRSV感染細胞のIFN-βシグナル伝達経路を活性化し、PRRSVがエンコードされたIFN-β拮抗薬に対するDDX21の効果が、ウイルス増殖への寄与の促進因子である可能性を示唆しています。また、PRRSV感染がDDX21発現を強化し、その核から細胞質への転座を促進することも発見しました。スクリーニングPRRSVエンコードタンパク質は、NSP1βがDDX21のC末端と相互作用し、DDX21の発現を強化することを示しました。まとめると、これらの発見は、DDX21が複数のメカニズムを通じてPRRSVの増殖を調節する上で重要な役割を果たすことを明らかにしています。
ブタの生殖および呼吸器症候群ウイルス（PRRSV）は、世界の豚産業において持続的な危険のままです。dead（glu-asp-ala-glu）ボックスヘリカーゼ21（DDX21）はDDXファミリーのメンバーです。細胞RNA代謝を調節する機能に加えて、DDX21は自然免疫も調節し、いくつかのウイルスの複製サイクルに関与しています。ただし、DDX21とPRRSVの関係はまだ調査されていません。ここでは、DDX21の過剰発現がPRRSV複製を促進するのに対し、DDX21のノックダウンはPRRSVの増殖を減少させることがわかりました。機械的には、DDX21は、ATPase、RNAヘリカーゼ、およびフォルゼ活性とは無関係にPRRSV複製を促進しました。さらに、DDX21の過剰発現により、インターフェロンβ（IFN-β）の3つの既知の拮抗薬であるPRRSVNSP1α、NSP1β、およびヌクレオカプシドタンパク質の発現が安定しました。DDX21のノックダウンは、PRRSV感染細胞のIFN-βシグナル伝達経路を活性化し、PRRSVがエンコードされたIFN-β拮抗薬に対するDDX21の効果が、ウイルス増殖への寄与の促進因子である可能性を示唆しています。また、PRRSV感染がDDX21発現を強化し、その核から細胞質への転座を促進することも発見しました。スクリーニングPRRSVエンコードタンパク質は、NSP1βがDDX21のC末端と相互作用し、DDX21の発現を強化することを示しました。まとめると、これらの発見は、DDX21が複数のメカニズムを通じてPRRSVの増殖を調節する上で重要な役割を果たすことを明らかにしています。
The porcine reproductive and respiratory syndrome virus (PRRSV) remains a persistent hazard in the global pig industry. DEAD (Glu-Asp-Ala-Glu) box helicase 21 (DDX21) is a member of the DDX family. In addition to its function of regulating cellular RNA metabolism, DDX21 also regulates innate immunity and is involved in the replication cycle of some viruses. However, the relationship between DDX21 and PRRSV has not yet been explored. Here, we found that a DDX21 overexpression promoted PRRSV replication, whereas knockdown of DDX21 reduced PRRSV proliferation. Mechanistically, DDX21 promoted PRRSV replication independently of its ATPase, RNA helicase, and foldase activities. Furthermore, overexpression of DDX21 stabilized the expressions of PRRSV nsp1α, nsp1β, and nucleocapsid proteins, three known antagonists of interferon β (IFN-β). Knockdown of DDX21 activated the IFN-β signaling pathway in PRRSV-infected cells, suggesting that the effect of DDX21 on PRRSV-encoded IFN-β antagonists may be a driving factor for its contribution to viral proliferation. We also found that PRRSV infection enhanced DDX21 expression and promoted its nucleus-to-cytoplasm translocation. Screening PRRSV-encoded proteins showed that nsp1β interacted with the C-terminus of DDX21 and enhanced the expression of DDX21. Taken together, these findings reveal that DDX21 plays an important role in regulating PRRSV proliferation through multiple mechanisms.
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