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はじめに：神経栄養トロポミオシン関連キナーゼ（NTRK）遺伝子は、トロポミオシン受容体キナーゼ（TRK）をコードします。発癌性NTRK融合を抱える固形腫瘍の患者は、TRK阻害剤による治療の対象となります。NTRK融合は、多くの場合、TRKの過剰発現に関連しています。PAN-TRK免疫組織化学（IHC）は、NTRK融合のスクリーニングに使用されますが、免疫反応性パターンの定義が不十分です。 方法：2,669個の固形腫瘍（癌、肉腫、およびメラニン細胞性病変を含むPAN-TRK免疫反応性パターンに関するデータは、9つの研究所と腫瘍タイプの遡及的に収集され、Pan-TRK陽性腫瘍細胞の割合、染色強度、細胞質、膜膜および/または核染色パターン、およびNTRK融合の有無。 結果：全体として、2,457個の腫瘍（92％）はPan-TRK陰性であり、212個の新生物（8％）はPan-TRK陽性でした。22個のPAN-TRK陽性腫瘍（0.8％）には、すべてのPAN-TRK陽性腫瘍の10％を表すNTRK融合がありました。細胞質免疫反応性が最も頻繁に観察され、膜免疫反応性が続きました。核パンTRK陽性は最も頻繁ではありませんでしたが、ほとんどの場合（33％）NTRK融合に関連していました。 結論：PAN-TRK IHCは、特にNTRK融合の有病率が低い一般的に診断された固形腫瘍で、NTRK融合のスクリーニングに使用できます。PAN-TRK免疫反応性の場合、その強度と腫瘍細胞の割合に関係なく、NTRK融合の有無を正式に確認するために、その後の分子試験を実行する必要があります。
はじめに：神経栄養トロポミオシン関連キナーゼ（NTRK）遺伝子は、トロポミオシン受容体キナーゼ（TRK）をコードします。発癌性NTRK融合を抱える固形腫瘍の患者は、TRK阻害剤による治療の対象となります。NTRK融合は、多くの場合、TRKの過剰発現に関連しています。PAN-TRK免疫組織化学（IHC）は、NTRK融合のスクリーニングに使用されますが、免疫反応性パターンの定義が不十分です。 方法：2,669個の固形腫瘍（癌、肉腫、およびメラニン細胞性病変を含むPAN-TRK免疫反応性パターンに関するデータは、9つの研究所と腫瘍タイプの遡及的に収集され、Pan-TRK陽性腫瘍細胞の割合、染色強度、細胞質、膜膜および/または核染色パターン、およびNTRK融合の有無。 結果：全体として、2,457個の腫瘍（92％）はPan-TRK陰性であり、212個の新生物（8％）はPan-TRK陽性でした。22個のPAN-TRK陽性腫瘍（0.8％）には、すべてのPAN-TRK陽性腫瘍の10％を表すNTRK融合がありました。細胞質免疫反応性が最も頻繁に観察され、膜免疫反応性が続きました。核パンTRK陽性は最も頻繁ではありませんでしたが、ほとんどの場合（33％）NTRK融合に関連していました。 結論：PAN-TRK IHCは、特にNTRK融合の有病率が低い一般的に診断された固形腫瘍で、NTRK融合のスクリーニングに使用できます。PAN-TRK免疫反応性の場合、その強度と腫瘍細胞の割合に関係なく、NTRK融合の有無を正式に確認するために、その後の分子試験を実行する必要があります。
INTRODUCTION: The neurotrophic tropomyosin-related kinase (NTRK) genes encode the tropomyosin receptor kinases (TRKs). Patients with solid tumors harboring an oncogenic NTRK fusion are eligible for treatment with TRK inhibitors. NTRK fusion is often associated with TRK overexpression. Pan-TRK immunohistochemistry (IHC) is used to screen for NTRK fusions, but immunoreactivity patterns are poorly defined. METHODS: Data on pan-TRK immunoreactivity patterns in 2,669 solid tumors (comprising carcinomas, sarcomas, and melanocytic lesions) were retrospectively collected by nine laboratories and comprised tumor type, percentage of pan-TRK-positive tumor cells, staining intensity, cytoplasmic, membrane and/or nuclear staining pattern, and the presence or absence of NTRK fusion. RESULTS: Overall, 2,457 tumors (92%) were pan-TRK negative and 212 neoplasms (8%) were pan-TRK positive. Twenty-two pan-TRK-positive tumors (0.8%) harbored an NTRK fusion, representing 10% of all pan-TRK-positive tumors. Cytoplasmic immunoreactivity was most often observed, followed by membrane immunoreactivity. Nuclear pan-TRK positivity was least frequent, but was most often (33%) associated with NTRK fusion. CONCLUSION: Pan-TRK IHC can be used to screen for NTRK fusions, especially in commonly diagnosed solid tumors with low NTRK fusion prevalence. In case of pan-TRK immunoreactivity, regardless of its intensity and tumor cell percentage, subsequent molecular tests should be performed to formally confirm the presence or absence of NTRK fusions.
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