酵素消化コライcorii asini（e'jiao）は、THP-1マクロファージおよびOP9脂肪細胞のリポ多糖誘発性炎症変化を抑制します

腺脂肪組織における腸内微生物リポ多糖（LPS）誘発炎症反応は、脂肪細胞の機能障害、インスリン抵抗性、メタボリックシンドロームの発生に関連しています。この研究の目的は、（1）血清遊離条件下でのTHP-1単球およびOP9前脂肪細胞の分化と炎症反応に対するLPSの効果、および（2）酵素消化コライ・アシニ（CCAD）の抑制効果を調査することです。THP-1マクロファージおよびOP9脂肪細胞におけるLPS誘発性炎症反応に対する魚ゼラチン（FGD）。免疫蛍光およびオイルレッドO染色により、ホルボール12-ミリステート13-アセテート（PMA）が供給された血清遊離培地は、THP-1細胞とOP9細胞の分化と脂質蓄積を誘導する可能性があることが示されました。ELISAは、LPSがPMA分化THP-1マクロファージの用量依存的にインターロイキン6（IL-6）および腫瘍壊死因子アルファ（TNF-α）分泌を有意に増加させることを示しました。LPSは、脂質の蓄積とアディポネクチン分泌を有意に抑制し、OP9脂肪細胞のIL-6分泌を増強しました。CCADとFGDの両方が、マクロファージと脂肪細胞由来の両方の炎症性サイトカインのレベルを有意に低下させ、OP9分泌アディポネクチンのレベルを増加させました。結論として、LPSはTHP-1細胞とOP9細胞の両方に炎症反応を誘発し、血清遊離条件下でOP9脂肪細胞の機能不全を引き起こす可能性があります。CCADとFGDは、THP-1マクロファージとOP9脂肪細胞の両方でLPS誘発性炎症反応を抑制し、OP9脂肪細胞におけるアディポネクチンの分泌を増加させることができます。それらは、メタボリックシンドロームを改善するための医療サプリメントとして使用できます。

Gut microbial lipopolysaccharides (LPS)-induced inflammatory responses in adipose tissue are associated with the dysfunction of adipocytes, insulin resistance and the development of metabolic syndrome. The aim of this study is to investigate (1) the effects of LPS on the differentiation and inflammatory responses of THP-1 monocytes and OP9 preadipocytes under serum free conditions and (2) the repressive effects of enzyme-digested Colla Corii Asini (CCAD) and fish gelatin (FGD) on LPS-induced inflammatory responses in THP-1 macrophages and OP9 adipocytes. Immunofluorescence and oil red O staining showed that a serum free medium supplied with phorbol 12-myristate 13-acetate (PMA) could induce differentiation and lipid accumulation in THP-1 cells as well as OP9 cells. ELISA showed that LPS significantly increased interleukin 6 (IL-6) and tumor necrosis factor alpha (TNF-α) secretions in PMA-differentiated THP-1 macrophages in a dose-dependent manner. LPS significantly suppressed lipid accumulation and adiponectin secretions, and enhanced IL-6 secretions in OP9 adipocytes. Both CCAD and FGD significantly reduced the levels of both macrophages- and adipocytes-derived inflammatory cytokines and increased the level of OP9-secreted adiponectin. In conclusion, LPS could induce inflammatory responses in both THP-1 and OP9 cells and cause dysfunction of OP9 adipocytes under the serum free conditions. CCAD and FGD can repress LPS-induced inflammatory responses in both THP-1 macrophages and OP9 adipocytes, and increase the secretion of adiponectin in OP9 adipocytes. They could be used as health care supplements for improving metabolic syndrome.