胃のガストリンとエンテロクロマフィン様細胞の活性化と過形成

胃には内分泌細胞が豊富で、そのほとんどは産生するペプチドホルモンに関してまだ正体不明です。洞の内分泌細胞集団は、通常、オキシンティック粘膜の内分細胞集団とは異なります。ガストリン細胞は洞に見られ、pHの変化や食物の存在など、胃内腔からの刺激に容易に反応します。腹部ガストリン細胞の機能的制御を研究するために、ラットはさまざまな種類の手術を受けました。さまざまな実験グループの血清ガストリン濃度は、手術の8〜10週間後に測定されました。腹pHの上昇により、血清ガストリン濃度が上昇しました。腹部pHの上昇と視頭腺上の食物の通過の組み合わせにより、ガストリン細胞過形成が生成されました。ガストリン細胞過形成を誘導するのに最も効果的だった手術は、胃の酸を生成する部分の除去でした。興味深いことに、ガストリン細胞過形成は両側断転写術後にも見られ、ガストリン細胞過形成の発生には無傷の迷走神経支配が不可欠ではないことを示しています。エンテルクロマフィン様（ECL）細胞は、多くの種の胃の酸を生成する部分で多数ある内分泌/パラクリン細胞です。ラットでは、それらは主にオキシンティック粘膜の基底半分で発生し、ヒスタミンを産生および貯蔵します。ECL細胞には未知の機能があり、胃内腔からの刺激に反応しないようです。それらは、循環ガストリンと迷走神経励起によって活性化されます。ガストリンはこれらの細胞からヒスタミンを動員し、ヒスタミン形成酵素であるヒスチジンデカルボキシラーゼを活性化します。長期の高胃血症はびまん性ECL細胞過形成を引き起こしますが、低腹腹筋血症（抗摘出術による内因性ガストリンの除去後）はECL細胞数を減少させます。Portacaval Shuntは、未知のメカニズムを介してECL細胞の数の著しい増加をもたらします。また、ECL細胞の栄養制御にとって神経刺激は重要です。一方的に分類されたラットの研究では、オキシンティック粘膜の重量と厚さの減少、ならびに除神経された側のECL細胞の数が著しく減少したことが示されました。人間の胃カルチノイドは、主にECL細胞で構成されたまれな腫瘍です。このような腫瘍の発生率は、高腸球菌血症患者（有害貧血、ゾリンジャーエリソン症候群）の患者で増加します。びまん性ECL細胞過形成は、そのような患者の一般的な発見であり、ラットの正常なECL細胞の既知のガストリン感受性に沿っています。

The stomach is rich in endocrine cells, most of which are still unidentified with respect to the peptide hormones they produce. The endocrine cell populations in the antrum usually differ from those in the oxyntic mucosa. Gastrin cells are found in the antrum and respond readily to stimuli from the gastric lumen, such as changes in the pH and the presence of food. In order to study the functional control of the antral gastrin cell, rats were subjected to different kinds of surgery. The serum gastrin concentrations in the various experimental groups were measured 8-10 weeks after the operations. Elevated antral pH raised the serum gastrin concentration. The combination of elevated antral pH and the passage of food over the pyloric glands produced gastrin cell hyperplasia. The operation that was most effective in inducing gastrin cell hyperplasia was removal of the acid-producing part of the stomach. Interestingly, gastrin cell hyperplasia was seen also after bilateral truncal vagotomy, indicating that an intact vagal innervation is not essential for the development of gastrin cell hyperplasia. Enterochromaffin-like (ECL) cells are endocrine/paracrine cells that are numerous in the acid-producing part of the stomach in many species. In the rat, they occur predominantly in the basal half of the oxyntic mucosa and produce and store histamine. The ECL cells have an unknown function and do not seem to respond to stimuli from the gastric lumen. They are activated by circulating gastrin and by vagal excitation. Gastrin mobilises histamine from these cells and activates the histamine-forming enzyme, histidine decarboxylase. Long-term hypergastrinaemia produces diffuse ECL cell hyperplasia, whereas hypogastrinaemia (following removal of the endogenous stores of gastrin by antrectomy) reduces the ECL cell number. Portacaval shunt brings about a marked increase in the number of ECL cells through an unknown mechanism. Also neuronal stimuli are important for the trophic control of the ECL cells. Studies of unilaterally vagotomised rats showed reduced weight and thickness of the oxyntic mucosa as well as a markedly reduced number of ECL cells on the denervated side. Gastric carcinoids in man are rare tumours predominantly made up of ECL cells. The incidence of such tumours is increased in patients with hypergastrinaemia (pernicious anaemia, Zollinger-Ellison syndrome). A diffuse ECL cell hyperplasia is a common finding in such patients, which is in keeping with the known gastrin sensitivity of the normal ECL cell in the rat.