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この研究では、DSFPという名前のSargassum fusiforme polysaccharides（SFP）からの劣化した精製画分は、紫外線/過酸化水素（UV/H2O2）分解とステップ勾配エタノールの沈殿物の治療によって産生されました。結果は、治療が多糖類の分子量を282.83 kDaから18.54 kDaに著しく減少させ、表面の形態と粗さに影響を与えたことを示しました。SFPとDSFPは、主にフコース、ガラクロン酸、グルクロン酸、ガラクトース、およびマンノースで構成される典型的な硫酸化多糖類でした。SFPとDSFPの両方は、腸上皮創傷治癒中の細胞移動を増加させ、ラット腸上皮細胞のG0/G1からS相への移行を促進することにより、細胞周期の進行を刺激しました（IEC-6）。しかし、DSFPは、SFPよりも創傷治癒と細胞移動に強いプラスの効果をもたらしました。それは腸内バリア機能を強化し、リポ多糖誘発性誘発性腸の炎症を減衰させました。DSFPは、Toll様受容体4、腫瘍壊死因子-α、インターロイキン-6、インターロイキン-1β、および誘導性一酸化窒素シンターゼの発現を53.14％、92.41％、66.01％、68.24％、および78.09％のそれぞれのそれぞれ下方制御しました。モデルと比較した場合、Interleukin-10のそれを2.48倍上方制御しました。したがって、治療（UV/H2O2分解とステップ勾配エタノール沈殿）は、腸上皮損傷に対する保護効果を効果的に改善する可能性があります。
この研究では、DSFPという名前のSargassum fusiforme polysaccharides（SFP）からの劣化した精製画分は、紫外線/過酸化水素（UV/H2O2）分解とステップ勾配エタノールの沈殿物の治療によって産生されました。結果は、治療が多糖類の分子量を282.83 kDaから18.54 kDaに著しく減少させ、表面の形態と粗さに影響を与えたことを示しました。SFPとDSFPは、主にフコース、ガラクロン酸、グルクロン酸、ガラクトース、およびマンノースで構成される典型的な硫酸化多糖類でした。SFPとDSFPの両方は、腸上皮創傷治癒中の細胞移動を増加させ、ラット腸上皮細胞のG0/G1からS相への移行を促進することにより、細胞周期の進行を刺激しました（IEC-6）。しかし、DSFPは、SFPよりも創傷治癒と細胞移動に強いプラスの効果をもたらしました。それは腸内バリア機能を強化し、リポ多糖誘発性誘発性腸の炎症を減衰させました。DSFPは、Toll様受容体4、腫瘍壊死因子-α、インターロイキン-6、インターロイキン-1β、および誘導性一酸化窒素シンターゼの発現を53.14％、92.41％、66.01％、68.24％、および78.09％のそれぞれのそれぞれ下方制御しました。モデルと比較した場合、Interleukin-10のそれを2.48倍上方制御しました。したがって、治療（UV/H2O2分解とステップ勾配エタノール沈殿）は、腸上皮損傷に対する保護効果を効果的に改善する可能性があります。
In this study, the degraded purified fraction from Sargassum fusiforme polysaccharides (SFP), named DSFP, was produced by the treatment of ultraviolet/hydrogen peroxide (UV/H2O2) degradation and step gradient ethanol precipitation. Results showed that the treatment significantly reduced the molecular weight of polysaccharides, from 282.83 kDa to 18.54 kDa, and influenced their surface morphology and roughness. SFP and DSFP were typical sulfated polysaccharides, mainly composed of fucose, galacturonic acid, glucuronic acid, galactose, and mannose. Both SFP and DSFP increased cell migration during intestinal epithelial wound healing and stimulated the cell cycle progression by promoting the transition from G0/G1 to S phase in the rat intestine epithelium cells (IEC-6). But DSFP had a stronger positive effect on wound healing and cell migration than SFP. It reinforced the intestinal barrier function and attenuated lipopolysaccharides-induced intestinal inflammation. DSFP significantly downregulated the expression of Toll-like receptor 4, tumor necrosis factor-α, interleukin-6, interleukin-1β, and inducible nitric oxide synthase by 53.14%, 92.41%, 66.01%, 68.24%, and 78.09%, respectively, and upregulated that of interleukin-10 by 2.48 folds when compared to the model. Therefore, the treatment (UV/H2O2 degradation and step gradient ethanol precipitation) could effectively improve the protective effects against intestinal epithelial injury.
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