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トリプトファン異化鉱石（TRYCAT）経路は、速度制限酵素インドリアミンジオキシゲナーゼ（IDO）が炎症性および酸化ストレスメディエーターによって誘発される可能性があるため、統合失調症（SCZ）の病態生理に関与しています。この系統的レビューでは、PubMed、Web of Science、およびGoogle Scholarは、2021年8月まで発行された論文について検索し、中枢神経系（CNS）と末梢血のSCZとTrycatsとの関連をメタ分析しました。2813人の患者と2948人の健康なコントロールを含む61の研究を含めました。CNSでは、キヌレニン/トリプトファン（Kyn/TRP）（標準化された平均差、SMD = 0.769、95％信頼区間、CI：0.456; 1.082）およびキヌレニン酸（KA）/Kyn+TRP（SMD = 0.697、CI：0.478-0.917）比、KA（SMD = 0.646、CI：0.422; 0.909）およびKyn（SMD = 1.238; CI：0.590; 1.886）、3OH-Kynurenine（3HK）+Kyn-3-モノオキシゲナーゼ（KMO）/Kyn比は大幅に減少しました（SMD = -1.089、CI：-1.682; -0.496）。Kyn/TRP、（Kyn+Ka）/TRP、（3HK+KMO）/Kyn、KA、およびKynレベル、およびCNSおよび末梢血の間、および血清と血漿Kynの間には大きな違いがありました。CNSトリキャッツの所見の唯一の有用な末梢マーカーは、血清のKYN/TRP比の増加でした（SMD = 0.211、CI：0.056; 0.366、p = 0.007）が、血漿ではそうではありませんでした。Kyn、3HK、およびPicolinic、Xanthurenic、およびキノリン酸に基づいた神経毒性複合スコアの有意な増加はありませんでした。SCZは、CNSおよび血清でのIDO活性の増加を伴い、KMO活性の低下とCNSのKA生産へのシフトを伴います。このCNS Trycatsプロファイルは、神経保護、陰性免疫調節および抗炎症効果を示しています。トリキャットの末梢血濃度は、血清IDO活性のわずかな増加を除き、CNS所見から解離します。
トリプトファン異化鉱石（TRYCAT）経路は、速度制限酵素インドリアミンジオキシゲナーゼ（IDO）が炎症性および酸化ストレスメディエーターによって誘発される可能性があるため、統合失調症（SCZ）の病態生理に関与しています。この系統的レビューでは、PubMed、Web of Science、およびGoogle Scholarは、2021年8月まで発行された論文について検索し、中枢神経系（CNS）と末梢血のSCZとTrycatsとの関連をメタ分析しました。2813人の患者と2948人の健康なコントロールを含む61の研究を含めました。CNSでは、キヌレニン/トリプトファン（Kyn/TRP）（標準化された平均差、SMD = 0.769、95％信頼区間、CI：0.456; 1.082）およびキヌレニン酸（KA）/Kyn+TRP（SMD = 0.697、CI：0.478-0.917）比、KA（SMD = 0.646、CI：0.422; 0.909）およびKyn（SMD = 1.238; CI：0.590; 1.886）、3OH-Kynurenine（3HK）+Kyn-3-モノオキシゲナーゼ（KMO）/Kyn比は大幅に減少しました（SMD = -1.089、CI：-1.682; -0.496）。Kyn/TRP、（Kyn+Ka）/TRP、（3HK+KMO）/Kyn、KA、およびKynレベル、およびCNSおよび末梢血の間、および血清と血漿Kynの間には大きな違いがありました。CNSトリキャッツの所見の唯一の有用な末梢マーカーは、血清のKYN/TRP比の増加でした（SMD = 0.211、CI：0.056; 0.366、p = 0.007）が、血漿ではそうではありませんでした。Kyn、3HK、およびPicolinic、Xanthurenic、およびキノリン酸に基づいた神経毒性複合スコアの有意な増加はありませんでした。SCZは、CNSおよび血清でのIDO活性の増加を伴い、KMO活性の低下とCNSのKA生産へのシフトを伴います。このCNS Trycatsプロファイルは、神経保護、陰性免疫調節および抗炎症効果を示しています。トリキャットの末梢血濃度は、血清IDO活性のわずかな増加を除き、CNS所見から解離します。
The tryptophan catabolite (TRYCAT) pathway is implicated in the pathophysiology of schizophrenia (SCZ) since the rate-limiting enzyme indoleamine-dioxygenase (IDO) may be induced by inflammatory and oxidative stress mediators. This systematic review searched PubMed, Web of Science, and Google Scholar for papers published from inception until August 2021 and meta-analyzed the association between SCZ and TRYCATs in the central nervous system (CNS) and peripheral blood. We included 61 studies comprising 2813 patients and 2948 healthy controls. In the CNS we found a significant (p < 0.001) increase in the kynurenine/tryptophan (KYN/TRP) (standardized mean difference, SMD = 0.769, 95% confidence interval, CI: 0.456; 1.082) and kynurenic acid (KA)/KYN + TRP (SMD = 0.697, CI: 0.478-0.917) ratios, KA (SMD = 0.646, CI: 0.422; 0.909) and KYN (SMD = 1.238; CI: 0.590; 1.886), while the 3OH-kynurenine (3HK) + KYN-3-monooxygenase (KMO)/KYN ratio was significantly reduced (SMD = -1.089, CI: -1.682; -0.496). There were significant differences between KYN/TRP, (KYN + KA)/TRP, (3HK + KMO)/KYN, KA, and KYN levels among the CNS and peripheral blood, and among serum and plasma KYN. The only useful peripheral marker of CNS TRYCATs findings was the increased KYN/TRP ratio in serum (SMD = 0.211, CI: 0.056; 0.366, p = 0.007), but not in plasma. There was no significant increase in a neurotoxic composite score based on KYN, 3HK, and picolinic, xanthurenic, and quinolinic acid. SCZ is accompanied by increased IDO activity in the CNS and serum, and reduced KMO activity and a shift towards KA production in the CNS. This CNS TRYCATs profile indicates neuroprotective, negative immunoregulatory and anti-inflammatory effects. Peripheral blood levels of TRYCATs are dissociated from CNS findings except for a modest increase in serum IDO activity.
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