自閉症スペクトラム障害におけるリスペリドン誘発性高プロラクチン血症を防ぐための臨床診療における薬理ゲノミクス

自閉症スペクトラム障害（ASD）は、家族や社会生活を大幅に混乱させる可能性のあるグローバルな課題です。薬物動態遺伝子変異体（例えば、CYP2D6）とASDにおけるリスペリドン誘発性高プロラクチン血症との関連性の堅牢な証拠があります。ASDにおける薬力学的遺伝子変異体（例えば、DRD2）とリスペリドン誘発高プロラクチン血症との関連も、複数の研究からも明らかです。遺伝的因子に加えて、リスペリドンの用量、期間、薬物薬物相互作用も血清プロラクチンレベルを増加させる可能性があります。リスペリドンの薬理ゲノミクスを臨床診療に実装する際に、払い戻し、知識、教育など、いくつかの困難があります。ただし、リスペリドンの国内および国際的な薬理ゲノミクスベースの投与ガイドラインの調製は、ASDの精密薬を前進させる可能性があります。

Autism spectrum disorder (ASD) is a global challenge that may disrupts family and social life significantly. There is robust evidence for the association of a pharmacokinetic gene variant (e.g., CYP2D6) with risperidone-induced hyperprolactinemia in ASD. Association of a pharmacodynamic gene variant (e.g., DRD2) with risperidone-induced hyperprolactinemia in ASD is also evident from multiple studies. In addition to genetic factors, dose, duration and drug-drug interactions of risperidone might also increase the serum prolactin level. There are several difficulties, such as reimbursement, knowledge and education of healthcare providers, in implementing risperidone pharmacogenomics into clinical practice. However, preparation of national and international pharmacogenomics-based dosing guidelines of risperidone may advance precision medicine of ASD.