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BMC gastroenterology2022May15Vol.22issue(1)

非結節症の広範な腹部リンパ節石灰化食道および胃の静脈瘤出血による門脈高血圧につながる石灰化:まれな症例報告

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文献タイプ:
  • Case Reports
  • Journal Article
概要
Abstract

背景:腹部リンパ節の石灰化は一般的な臨床現象ですが、深刻な有害な臨床結果を引き起こすことは非常にまれです。本件では、石灰化するリンパ節による門脈の圧縮による門脈高血圧の結果として、エソエソファゴストリック胃の資金変化の破裂出血が発生しました。患者は、それぞれ投薬、介入療法、内視鏡療法、および手術で治療され、出血の4つの異なる治療オプションは要約する価値があります。この症例の病因は非常にまれであり、世界で最初に報告されています。 症例の提示:血液の嘔吐の突然の発症の明らかな原因のない32歳の男性患者で、患者は出血を止めるために4つの異なる治療法を受けました。腹部全体の診断と血管造影の結合診断は、門脈を圧迫する腹部リンパ節を石灰化し、門脈高血圧を引き起こし、食道と胃静脈瘤の出血をもたらしました。術後、術中に観察された腹壁の麻痺性結核組織の生検が行われ、生検では結核成分が示されませんでした。したがって、広範な腹腔内リンパ節の石灰化は結核とは関連していませんでした。患者の出血は手術後に停止しました。 結論:この症例は、臨床医の非炎症性ポータル高血圧の病因に関する理解を改善しました。これに基づいて、この場合、さまざまな止血測定の違いが深く研究されました。

背景:腹部リンパ節の石灰化は一般的な臨床現象ですが、深刻な有害な臨床結果を引き起こすことは非常にまれです。本件では、石灰化するリンパ節による門脈の圧縮による門脈高血圧の結果として、エソエソファゴストリック胃の資金変化の破裂出血が発生しました。患者は、それぞれ投薬、介入療法、内視鏡療法、および手術で治療され、出血の4つの異なる治療オプションは要約する価値があります。この症例の病因は非常にまれであり、世界で最初に報告されています。 症例の提示:血液の嘔吐の突然の発症の明らかな原因のない32歳の男性患者で、患者は出血を止めるために4つの異なる治療法を受けました。腹部全体の診断と血管造影の結合診断は、門脈を圧迫する腹部リンパ節を石灰化し、門脈高血圧を引き起こし、食道と胃静脈瘤の出血をもたらしました。術後、術中に観察された腹壁の麻痺性結核組織の生検が行われ、生検では結核成分が示されませんでした。したがって、広範な腹腔内リンパ節の石灰化は結核とは関連していませんでした。患者の出血は手術後に停止しました。 結論:この症例は、臨床医の非炎症性ポータル高血圧の病因に関する理解を改善しました。これに基づいて、この場合、さまざまな止血測定の違いが深く研究されました。

BACKGROUND: Calcification of abdominal lymph node is a common clinical phenomenon, but it is extremely rare to cause serious adverse clinical outcomes. In the present case, the ruptured hemorrhage of the oesophagogastric fundic varices occurred as a result of portal hypertension due to compression of the portal vein by calcified lymph nodes. The patient was treated with medication, interventional therapy, endoscopic therapy, and surgery, respectively and the four different treatment options for the bleeding are worth summarizing. The etiology of this case is extremely rare and is the first to be reported in the world. CASE PRESENTATION: A 32-year-old male patient with no apparent causes of sudden onset of vomiting of blood, the patient underwent four different treatment methods to stop the hemorrhage. The combined diagnosis of whole abdomen enhanced CT and angiography was calcified abdominal lymph nodes compressing the portal vein, leading to portal hypertension and resulting in esophageal and gastric variceal bleeding. Postoperatively, a biopsy of the caseous tubercular tissue of the abdominal wall observed intraoperatively was performed and the biopsy did not show a tubercular component. Therefore, the extensive intra-abdominal lymph node calcification was not associated with tuberculosis. The patient's bleeding ceased after surgery. CONCLUSION: This case has improved the clinician's understanding of the etiology of non-cirrhotic portal hypertension. Based on this, and with this case, the differences between various hemostatic measures were studied in depth.

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