C-Cケモカイン受容体5をターゲットにする：虚血性脳卒中後に神経症のウィンドウを開くための鍵

脳卒中は、成人の死と障害の世界第2の主要な原因であり、脳組織の破壊と長期の神経障害をもたらします。ニューロンの可塑性の誘導は、脳卒中後の回復を促進する可能性があります。C-Cケモカイン受容体5（CCR5）は、白血球の移動と局在を誘導することができ、細胞へのヒト免疫不全ウイルス（HIV）侵入を媒介できる共受容体です。HIV感染と免疫応答におけるその役割は広範囲に研究されています。さらに、CCR5は中枢神経系（CNS）で広く発現し、脳の発達、神経分化、コミュニケーション、生存、学習および記憶能力などのさまざまな生理学的活動に従事しており、多くの神経疾患の発症にも関与しています。。CCR5は脳卒中後のニューロンで異なる上方制御され、脳の特定の領域でのCCR5の阻害は運動と認知の回復を促進します。CCR5が脳卒中後の神経症を促進する治療標的として作用するメカニズムは、まだ体系的に報告されていません。したがって、このレビューの目的は、CNSにおけるCCR5の機能と、神経可塑性と炎症反応を調節することにより、脳卒中後の回復に対するその効果のメカニズムについて議論することを目的としています。

Stroke is the world's second major cause of adult death and disability, resulting in the destruction of brain tissue and long-term neurological impairment; induction of neuronal plasticity can promote recovery after stroke. C-C chemokine receptor 5 (CCR5) can direct leukocyte migration and localization and is a co-receptor that can mediate human immunodeficiency virus (HIV) entry into cells. Its role in HIV infection and immune response has been extensively studied. Furthermore, CCR5 is widely expressed in the central nervous system (CNS), is engaged in various physiological activities such as brain development, neuronal differentiation, communication, survival, and learning and memory capabilities, and is also involved in the development of numerous neurological diseases. CCR5 is differentially upregulated in neurons after stroke, and the inhibition of CCR5 in specific regions of the brain promotes motor and cognitive recovery. The mechanism by which CCR5 acts as a therapeutic target to promote neurorehabilitation after stroke has rarely been systematically reported yet. Thus, this review aims to discuss the function of CCR5 in the CNS and the mechanism of its effect on post-stroke recovery by regulating neuroplasticity and the inflammatory response to provide an effective basis for clinical rehabilitation after stroke.