Mycobacteriophage D29によるMycobacterium smegmatisの中絶感染に関連する症状のようなアポトーシスのような症状

Mycobacteriophagesは、マイコバクテリアに感染するファージであり、その結果、殺害を引き起こします。溶解は、マイコバクテリオファージが細胞死を引き起こす主要なメカニズムですが、中絶感染などの他のものも関与する可能性があります。この問題を調査するために、Mycobacteriophage D29感染したMycobacterium smegmatis細胞を使用して、免疫蛍光および電子顕微鏡研究を実施するために頼りにしました。吸着、厚いマイコール酸層に浸透するファージ尾部、膜細孔の形成、膜吹き出し、ファージ放出などのこれらの技術を使用して、感染プロセスの複雑な詳細を観察できます。プログラムされた細胞死（PCD）の症候性細胞生物学的技術を使用したDNA断片化と膜脱分極の有意な増加が観察されました。毒素 - 抗毒素（TA）システムは細菌PCDを媒介するため、ファージ感染の有無にかかわらずその発現プロファイルを測定しました。検査された3つのTA、Mazef、VAPBC、およびPHD/DOCのうち、VAPBCの場合、ファージ感染症後に抗毒素（VAPB）：毒素（VAPC）比の有意な減少が観察され、高VAPCが多いことを暗示していることがわかりました。ファージ感染後のマイコバクテリアアポトーシス細胞死の誘導において役割を果たす。この研究は、D29感染により、マイコバクテリアがアポトーシス細胞死の特徴である形態学的および分子的変化を起こすことを示しています。

Mycobacteriophages are phages that infect mycobacteria resulting in their killing. Although lysis is the primary mechanism by which mycobacteriophages cause cell death, others such as abortive infection may also be involved. We took recourse to perform immunofluorescence and electron microscopic studies using mycobacteriophage D29 infected Mycobacterium smegmatis cells to investigate this issue. We could observe the intricate details of the infection process using these techniques such as adsorption, the phage tail penetrating the thick mycolic acid layer, formation of membrane pores, membrane blebbing, and phage release. We observed a significant increase in DNA fragmentation and membrane depolarization using cell-biological techniques symptomatic of programmed cell death (PCD). As Toxin-Antitoxin (TA) systems mediate bacterial PCD, we measured their expression profiles with and without phage infection. Of the three TAs examined, MazEF, VapBC, and phd/doc, we found that in the case of VapBC, a significant decrease in the antitoxin (VapB): toxin (VapC) ratio was observed following phage infection, implying that high VapC may have a role to play in the induction of mycobacterial apoptotic cell death following phage infection. This study indicates that D29 infection causes mycobacteria to undergo morphological and molecular changes that are hallmarks of apoptotic cell death.