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背景：脂質代謝の調節不全は、アルツハイマー病（AD）の病因に重要な役割を果たします。肝型脂肪酸結合タンパク質（L-FABP、FABP1としても知られる）は、脂肪酸輸送にとって重要であり、ADに関与する可能性があります。 目的：ADの患者でFABP1レベルが変化しているかどうか、および血漿および脳脊髄液（CSF）のアミロイド-β（Aβ）およびタウのレベルとの関連を調査する。 方法：39人の認知的正常対照とADの患者47人で構成される中国のコホートで断面研究が実施されました。血漿中のFABP1のレベル、およびCSFのAβおよびTAUは、酵素結合免疫吸着アッセイ（ELISA）によって測定されました。単一分子アレイ（SIMOA）を使用して、血漿Aβレベルを検出しました。 結果：血漿FABP1のレベルは、ADグループで大幅に上昇しました（P = 0.0109）。さらなる分析により、FABP1とCSF総タウ（T-TAU）およびリン酸化TAU（P-TAU）レベルの正の相関が示されました。その上、プラズマFABP1/Aβ42（AUC = 0.6794、P = 0.0071）およびFABP1/T-TAU（AUC = 0.7168、P = 0.0011）は、ADの公正な診断効果を示しました。血漿Aβ42、Aβ40、T-TAUを含む他の一般的なADバイオマーカーと組み合わせると、FABP1/Aβ42とFABP1/T-TAUの両方が、これらのバイオマーカーだけを使用するよりも優れた診断効果を示しました。すべてのAUC分析の中で、血漿FABP1/T-TAUとAβ42の組み合わせは、診断値が最も高かった（AUC = 0.8075、P <0.0001）。 結論：これらの発見は、FABP1がADの病因に役割を果たし、将来のさらなる調査に値することを示しています。
背景：脂質代謝の調節不全は、アルツハイマー病（AD）の病因に重要な役割を果たします。肝型脂肪酸結合タンパク質（L-FABP、FABP1としても知られる）は、脂肪酸輸送にとって重要であり、ADに関与する可能性があります。 目的：ADの患者でFABP1レベルが変化しているかどうか、および血漿および脳脊髄液（CSF）のアミロイド-β（Aβ）およびタウのレベルとの関連を調査する。 方法：39人の認知的正常対照とADの患者47人で構成される中国のコホートで断面研究が実施されました。血漿中のFABP1のレベル、およびCSFのAβおよびTAUは、酵素結合免疫吸着アッセイ（ELISA）によって測定されました。単一分子アレイ（SIMOA）を使用して、血漿Aβレベルを検出しました。 結果：血漿FABP1のレベルは、ADグループで大幅に上昇しました（P = 0.0109）。さらなる分析により、FABP1とCSF総タウ（T-TAU）およびリン酸化TAU（P-TAU）レベルの正の相関が示されました。その上、プラズマFABP1/Aβ42（AUC = 0.6794、P = 0.0071）およびFABP1/T-TAU（AUC = 0.7168、P = 0.0011）は、ADの公正な診断効果を示しました。血漿Aβ42、Aβ40、T-TAUを含む他の一般的なADバイオマーカーと組み合わせると、FABP1/Aβ42とFABP1/T-TAUの両方が、これらのバイオマーカーだけを使用するよりも優れた診断効果を示しました。すべてのAUC分析の中で、血漿FABP1/T-TAUとAβ42の組み合わせは、診断値が最も高かった（AUC = 0.8075、P <0.0001）。 結論：これらの発見は、FABP1がADの病因に役割を果たし、将来のさらなる調査に値することを示しています。
BACKGROUND: The dysregulation of lipid metabolism plays an important role in the pathogenesis of Alzheimer's disease (AD). Liver-type fatty acid-binding protein (L-FABP, also known as FABP1) is critical for fatty acid transport and may be involved in AD. OBJECTIVE: To investigate whether the FABP1 level is altered in patients with AD, and its associations with levels of amyloid-β (Aβ) and tau in the plasma and cerebrospinal fluid (CSF). METHODS: A cross-sectional study was conducted in a Chinese cohort consisting of 39 cognitively normal controls and 47 patients with AD. The levels of FABP1 in plasma, and Aβ and tau in CSF, were measured by enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). A single-molecule array (SIMOA) was used to detect plasma Aβ levels. RESULTS: The level of plasma FABP1 was significantly elevated in the AD group (p = 0.0109). Further analysis showed a positive correlation of FABP1 with CSF total tau (t-tau) and phosphorylated tau (p-tau) levels. Besides, plasma FABP1/Aβ42 (AUC = 0.6794, p = 0.0071) and FABP1/t-tau (AUC = 0.7168, p = 0.0011) showed fair diagnostic efficacy for AD. When combined with other common AD biomarkers including plasma Aβ42, Aβ40, and t-tau, both FABP1/Aβ42 and FABP1/t-tau showed better diagnostic efficacy than using these biomarkers alone. Among all AUC analyses, the combination of plasma FABP1/t-tau and Aβ42 had the highest diagnostic value (AUC = 0.8075, p < 0.0001). CONCLUSION: These findings indicate that FABP1 may play a role in AD pathogenesis and be worthy of further investigation in the future.
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