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Physiological reports2022May01Vol.10issue(10)

筋肉の損傷に対する性特有のミトコンドリアのダイナミクスと陽性反応

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文献タイプ:
  • Journal Article
  • Research Support, Non-U.S. Gov't
概要
Abstract

筋肉の損傷は、ミトコンドリアにストレスをかけ、ミトコンドリアの融合、核分裂、およびマイトファジーをもたらします。テストステロンはこれらのプロセスのレギュレーターです。しかし、訓練されていない男性と女性の筋肉損傷後のミトコンドリアのダイナミクスとマイトファジーに対する性特異的耐性運動(RE)誘発ホルモン反応の影響を調査した研究はありません。訓練を受けていない男性と女性は、ホルモンの変化を誘発し、条件または20分間の席の休憩の間で同様の低体の需要を維持することを目的とした80の一方的な最大偏心膝延長(ECC)の2つのセッションを実施しました(ECC+RE)(ECC+休む)。Vastus rateralisサンプルは、ベースライン(BL)、12および24時間のOPA1、MFN1、DRP1、PINK1、およびパーキンの遺伝子およびタンパク質発現について分析しました。曲線下のテストステロン領域は、男性のECC+RESTよりもECC+REの方が大きく、両方の状態で女性よりも男性の方が大きかった。パーキンタンパク質発現には、かなりの時間×性×状態効果が見つかりました。12時間と24時間で、パーキンは男性のECC+REよりもECC+安静の場合は低かった。一方、パーキンは、状態に関係なく女性で24時間で増加しました。OPA1タンパク質の発現が12時間と24時間で増加するという重要な時間効果が見つかりました。MFN1、DRP1、およびPINK1遺伝子発現では、ECC+REの男性では12時間で増加し、有意な時間×性×状態効果が見つかりました。OPA1遺伝子発現では、男性では12時間で減少したOPA1遺伝子発現で有意な時間×性効果が見つかり、男性では12時間の発現が女性よりも低かった。再誘発性ホルモン変化は、男性の核分裂、融合、およびミトファジーマーカーの発現を促進しました。筋肉の損傷により、状態に関係なく、両性ではミトコンドリア融合マーカーの内部の発現が促進されます。一方、マイトファジーのものは女性で昇進しましたが、男性では減少しました。

筋肉の損傷は、ミトコンドリアにストレスをかけ、ミトコンドリアの融合、核分裂、およびマイトファジーをもたらします。テストステロンはこれらのプロセスのレギュレーターです。しかし、訓練されていない男性と女性の筋肉損傷後のミトコンドリアのダイナミクスとマイトファジーに対する性特異的耐性運動(RE)誘発ホルモン反応の影響を調査した研究はありません。訓練を受けていない男性と女性は、ホルモンの変化を誘発し、条件または20分間の席の休憩の間で同様の低体の需要を維持することを目的とした80の一方的な最大偏心膝延長(ECC)の2つのセッションを実施しました(ECC+RE)(ECC+休む)。Vastus rateralisサンプルは、ベースライン(BL)、12および24時間のOPA1、MFN1、DRP1、PINK1、およびパーキンの遺伝子およびタンパク質発現について分析しました。曲線下のテストステロン領域は、男性のECC+RESTよりもECC+REの方が大きく、両方の状態で女性よりも男性の方が大きかった。パーキンタンパク質発現には、かなりの時間×性×状態効果が見つかりました。12時間と24時間で、パーキンは男性のECC+REよりもECC+安静の場合は低かった。一方、パーキンは、状態に関係なく女性で24時間で増加しました。OPA1タンパク質の発現が12時間と24時間で増加するという重要な時間効果が見つかりました。MFN1、DRP1、およびPINK1遺伝子発現では、ECC+REの男性では12時間で増加し、有意な時間×性×状態効果が見つかりました。OPA1遺伝子発現では、男性では12時間で減少したOPA1遺伝子発現で有意な時間×性効果が見つかり、男性では12時間の発現が女性よりも低かった。再誘発性ホルモン変化は、男性の核分裂、融合、およびミトファジーマーカーの発現を促進しました。筋肉の損傷により、状態に関係なく、両性ではミトコンドリア融合マーカーの内部の発現が促進されます。一方、マイトファジーのものは女性で昇進しましたが、男性では減少しました。

Muscle damage imposes stress on mitochondria resulting in mitochondrial fusion, fission, and mitophagy. Testosterone is a regulator of these processes. However, no study has examined the effect of sex-specific resistance exercise (RE)-induced hormonal response on mitochondrial dynamics and mitophagy after muscle damage in untrained men and women. Untrained men and women performed two sessions of 80 unilateral maximal eccentric knee extensions (ECC) followed by upper-body RE (ECC+RE) aimed to induce hormonal changes and maintain a similar lower body demands between conditions or 20 min seated rest (ECC+REST). Vastus lateralis samples were analyzed for gene and protein expression of OPA1, MFN1, DRP1, PINK1, and Parkin at baseline (BL), 12 and 24 h. Testosterone area under the curve was greater for ECC+RE than ECC+REST in men and was greater in men than women for both conditions. A significant time × sex × condition effect was found for Parkin protein expression. At 12 and 24 h, Parkin was lower for ECC + REST than ECC + RE for men; whereas, Parkin was increased at 24 h for women regardless of condition. A significant time effect was found for OPA1 protein expression increasing at 12 and 24 h. A significant time × sex × condition effects were found for MFN1, DRP1, and PINK1 gene expression with increases at 12 h in men for ECC + RE. A significant time × sex effect was found for OPA1 gene expression with a decrease at 12 h in men, and 12 h expression in men was lower than women. RE-induced hormonal changes promoted expression of fission, fusion, and mitophagy markers in men. With muscle damage, regardless of condition, expression of inner mitochondrial membrane fusion markers are promoted in both sexes; whereas, those for mitophagy were promoted in women but reduced in men.

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