初期のパーキンソン病におけるドーパミン作動性およびGABA作動系の変化のin vivoイラスト

背景：γ-アミノ酪酸（GABA）機能の変化は、いくつかの非運動障害を抱えているパーキンソン病（PD）の患者で認められています。ただし、ドーパミン関連のGABA機能とGABA関連の認知的変化はまだ不明です。 方法：13人の薬物が潜んでいる初期段階PD患者は、[11C]フルマゼニル（FMZ）および[11C] CFTを使用して一連のPETスキャンを受けました。ローガンプロット分析に由来する[11C] FMZ結合電位（BPND）は、PD患者と年齢が一致したコントロールの間で比較されました。小脳の対応物に対する[11c] CFT放射能は、半定量値[11c] CFT SUVRとして推定されました。[11C] FMZ BPNDと[11C] CFT SUVRと同じ関心領域の相関も調べました。 結果：PDグループの患者では、[11C] CFT SUVRは被殻で有意に低かった。大脳皮質（前頭葉の支配）および影響を受ける側面被毛膜における[11C] FMZ BPNDのレベルも減少しました。さらに、[11C] CFT SUVRは、影響を受ける側面被毛膜の[11C] FMZ BPNDレベルと負の相関がありました。PDグループの患者では、正面評価バッテリー（FAB）スコアの合計は、前頭領域の[11C] FMZ BPNDと正の相関がありました。 結論：GABA作動性機能障害は、プラタメンだけでなく、初期PD患者の脱頭領域においてもドーパミン作動性喪失と共存し、前頭機能障害に関連しています。[11c] CFT SUVRと罹患したカタメンにおける[11C] FMZ BPNDとの負の相関は、ドーパミン作動性の低下が大きいとGABAの放出が減速し（またはトレーサー結合の増加）、PD患者におけるGABAERGICシステムの持続的な障害をもたらすことを示唆しています。

BACKGROUND: Changes in γ-aminobutyric acid (GABA) function are noted in patients with Parkinson's disease (PD) who have some non-motor impairments. However, dopamine-related GABA function and GABA-related cognitive changes are still unclear. METHODS: Thirteen drug-naive early-stage PD patients underwent a series of PET scans with [11C]flumazenil(FMZ) and [11C]CFT. The [11C]FMZ binding potential (BPND) derived from a Logan plot analysis was compared between PD patients and age-matched controls. The [11C]CFT radioactivity relative to the cerebellar counterpart was estimated as a semiquantitative value [11C]CFT SUVR. Correlations between [11C]FMZ BPND and [11C]CFT SUVR in the same region of interest were also examined. RESULTS: In patients in the PD group, [11C]CFT SUVR was significantly lower in the putamen. The levels of [11C]FMZ BPND in the cerebral cortex (frontal lobe dominancy) and the affected-side putamen were also reduced. In addition, [11C]CFT SUVR was negatively correlated with the [11C]FMZ BPND level in the affected-side putamen. In patients in the PD group, the total frontal assessment battery (FAB) score was positively correlated with the [11C]FMZ BPND in the frontal region. CONCLUSION: GABAergic dysfunction coexists with dopaminergic loss not only in the putamen but also over the extrastriatal region in patients with early PD and is related to frontal dysfunction. The negative correlation of [11C]CFT SUVR with [11C]FMZ BPND in the affected putamen suggests that a greater dopaminergic demise would decelerate GABA release (or an increase in tracer binding), resulting in persistent failure of the GABAergic system in PD patients.