タンポポの種子抽出物は腫瘍の進行に影響を及ぼし、食道扁平上皮癌におけるシスプラチンの感度を高めます

タンポポのように、タンポポの種も抗炎症活性を持っています。したがって、この記事では、食道扁平上皮癌（ESCC）におけるタンポポ種子抽出物（DSE）の抗癌の利用可能性を調査する予定です。第一に、細胞増殖、アポトーシス、移動、浸潤、血管新生に対するDSEの影響を調査しました。次に、ESCCに対するDSEのメカニズムを調査するために、増殖関連タンパク質（PI3K、AKTおよびPAKT）、アポトーシス関連タンパク質（Survivin、Bcl-2、Bax、CasPase3およびCasPase9）、転移関連タンパク質（MMP2、MMP2、MMP9、VEGF）およびEMT進行関連タンパク質（カタツムリ、E-カドヘリン、ビメンチン）を分析しました。次に、ESCC細胞におけるシスプラチン（DDP）の感度に対するDSEの効果をさらに調査し、DNA損傷修復タンパク質（MSH2、MLH1、およびERCC1）および薬物耐性標的タンパク質STAT3に対するDNA損傷の修復タンパク質（MSH2、MLH1、およびERCC1）に対するDSEの効果を調査しました。結果は、DSEがESCC細胞の細胞増殖、増殖、移動、浸潤、血管新生、および誘導細胞アポトーシスを選択的に阻害したことを示しています。DSEで投与されたKYSE450およびECA109細胞では、PI3K、AktおよびPAKTタンパク質レベルの減少が観察されました。データはまた、DSEの適用がサバイビンのレベルとBcl-2/BAXの比率を低下させ、CasPase3およびCasPase9のレベルを増加させることを示しました。また、DSEはMMP2、MMP9、およびVEGFタンパク質のレベルを有意に低下させ、KYSE450およびECA109細胞のEMT進行を阻害することも観察されました。さらに、サバイビンは、ESCC細胞におけるDSEの阻害能力を損なうサバイビン阻害剤YM155の適用に続いて、ESCCに対するDSEで重要な役割を果たします。一方、DSEは、DNA損傷を促進し、STAT3のリン酸化を阻害することにより、ヒトESCC細胞に対するDDPの感度を高めることが観察されました。したがって、DSEはESCCの進行に影響を与え、シスプラチンの感度を高め、その結果、ヒトESCC治療の効果的な抗がんオプションになります。

Like dandelion, dandelion seed also have anti-inflammatory activity. Therefore, in this article, we intend to explore the anti-cancer availability of aqueous dandelion seed extract (DSE) in esophageal squamous cell carcinoma (ESCC). Firstly, the effects of DSE on cell proliferation, apoptosis, migration, invasion and angiogenesis were investigated. Then to explore the mechanism of DSE against ESCC, the levels of proliferation-associated proteins (PI3K, Akt and pAkt), apoptosis-associated proteins (survivin, Bcl-2, Bax, caspase3 and caspase9), metastasis-associated proteins (MMP2, MMP9, VEGF) and EMT progression-associated proteins (Snail, E-cadherin and Vimentin) were analyzed. Next, we further explored the effect of DSE on the sensitivity of cisplatin (DDP) in ESCC cells and investigated the effect of DSE combined with DDP on DNA damage repair-associated proteins (MSH2, MLH1 and ERCC1) and drug resistant target protein STAT3. The results indicated that DSE selectively inhibited cell growth, proliferation, migration, invasion, angiogenesis and induced cell apoptosis in ESCC cells. It was observed the decreased PI3K, Akt and pAkt proteins levels in KYSE450 and Eca109 cells administrated with DSE. The data also showed that the application of DSE decreased the level of survivin and the ratio of Bcl-2/Bax, while increased the levels of caspase3 and caspase9. We also observed that DSE significantly decreased the levels of MMP2, MMP9 and VEGF proteins and inhibited the EMT progression in KYSE450 and Eca109 cells. In addition, survivin plays a critical role in DSE against ESCC followed with the application of survivin inhibitor YM155 impairing the inhibitory abilities of DSE in ESCC cells. Meanwhile, it was observed that DSE enhances the sensitivity of DDP to human ESCC cells via promoting DNA damage and inhibiting phosphorylation of STAT3. Therefore, DSE may affect ESCC progression and enhance the sensitivity of cisplatin, and consequently become an effective anti-cancer option for human ESCC treatment.