インターロイキン17阻害剤および免疫媒介炎症性疾患による治療

IL-17阻害剤（IL-17I）は、生物学的疾患修飾抗リウマチ薬（BDMARDS）と呼ばれる薬のクラスに属する皮膚科およびリウマチ性疾患の治療に使用される薬です。このクラスの薬物は、自己免疫疾患の治療に大きな影響を与えており、小分子での治療よりもはるかに安全で効果的です。同時に、それらは皮膚や関節の変化に非常に有益な影響を及ぼし、それらの有効性は多数の臨床試験で広範囲に監視および実証されています。これらの患者の可能な限り最高の治療を確保するために、このような薬物が今日も発見されていますが、より頻繁かつ比較的常に3人の薬剤が使用されています。そのうちの2つ（SecukinumabとIxekizumab）はIL-17Aを直接阻害し、3番目のブロダムラブはIL-17A受容体を阻害します。それらはこれらの疾患の治療に非常に効果的ですが、時には彼らの投与が逆説的な効果に関連していること、つまり、炎症プロセスの悪化があります。IL-17Iのタフで臨床試験では、乾癬（PS）、乾癬（PS）と診断された患者にこれらの薬物を投与した後、クローン病や潰瘍性大腸炎などの増悪または炎症性腸疾患（IBD）の発症の症例が説明されています（IBD）。PSA）、または強直性脊椎炎（AS）。病態生理学的作用メカニズムは現在よく理解されていません。1つの説明は、この樹状突起血漿細胞に由来するインターフェロン1によって、この過敏な炎症プロセスが引き起こされるということです。IBDの発症におけるIL17Iの役割に関する最近の文献には多くの報告がありますが、研究の結論は収束しません。それらのいくつかは、IL17Iで治療された患者のIBDの発生率の増加を示していますが、他の人は彼らの安全性を確認しています。近い将来、IBDを発症するリスクがある患者の使用の安全性に関する進行中のメタ分析から、より多くのデータが生まれるでしょう。臨床的および麻痺評価（炎症性腸マーカー）は、IL-17Iによる治療を推奨し、治療の開始後に慎重にアドバイスされ、IL-17Iで治療された患者の臨床およびバイオマーカーによる将来の監視は、IBDの開始を捕捉するために絶対に不可欠です。

IL-17 inhibitors (IL-17i) are medicines used to treat dermatological and rheumatic diseases They belong to a class of medicines called biological disease-modifying anti-rheumatic drugs (bDMARDs). This class of drugs has had a major impact on the therapy of autoimmune diseases, being much safer and more effective than treatment with small molecules. At the same time, they have highly beneficial effects on skin and joint changes, and their efficacy has been extensively monitored and demonstrated in numerous clinical trials. More and more such drugs are still being discovered today to ensure the best possible treatment of these patients, but more frequently and relatively constantly three agents are used. Two of them (Secukinumab and Ixekizumab) inhibit IL-17A directly, and the third, Brodamulab, inhibits the IL-17A receptor. Although they are extremely effective in the treatment of these diseases, sometimes their administration has been associated with paradoxical effects, i.e., there is an exacerbation of the inflammatory process. Tough, clinical trials of IL-17i have described cases of exacerbation or even onset of inflammatory bowel disease (IBD), such as Crohn's disease and ulcerative colitis, after administration of these drugs in patients previously diagnosed with psoriasis (PS), psoriatic arthritis (PsA), or ankylosing spondylitis (AS). The pathophysiological mechanism of action is not well understood at present. One explanation would be that this hyperreactive inflammatory process would be triggered by Interferon 1 derived from dendritic plasma cells. Even though there are many reports in the recent literature about the role of IL17i in the onset of IBD, conclusions of studies do not converge. Some of them show an increased incidence of IBD in patients treated with IL17i, while some others affirm their safety of them. In the near future we will surely have more data emerging from ongoing meta-analyses regarding safety of use IL17i in patients who are at risk of developing IBD. Clinical and paraclinical evaluation (inflammatory intestinal markers) are carefully advised before recommending treatment with IL-17i and after initiation of treatment, and prospective surveillance by clinical and biomarkers of patients treated with IL-17i is absolutely essential to capture the onset of IBD.