アルコール消費と心血管疾患と中国の男性の全原因死亡率の因果関係

背景：心血管疾患（CVD）に対する中程度のアルコール消費の因果的影響は、特に冠動脈疾患（CAD）で継続的に議論されています。 目的：アルコール消費の因果関係をCVDと中国人男性の全死因死亡率を調査することを目指しました。 方法：40,386人の中国人男性で前向きコホート研究が実施され、17,676がアルデヒドデヒドロゲナーゼ2（ALDH2）遺伝子のRS671バリアントに対して遺伝子型である。自己報告されたアルコール消費の影響を推定するために、コックス比例ハザードモデルが実施されました。メンデルのランダム化（MR）分析を実施して、RS671をインストゥルメンタル変数として使用して因果関係を調査しました。 結果：303,353人のフォローアップ中に、2406のインシデントCVDと3195の全死因性が特定されました。自己報告されたアルコール消費と入射CVDおよび全死因死亡率のJ字型の関連が観察され、光（25 g/d以下）および中程度の飲酒者（25〜60 g/d）のリスクの減少を示しました。しかし、MR分析により、CAD（P-Trend = 0.03）と脳卒中（P-Trend = 0.02）の両方を含む、インシデントCVD（P-Trend = 0.02）との遺伝的に予測されたアルコール消費の線形関連が明らかになりました。遺伝的に予測されるアルコール消費の増加する緊張の増加にわたる入射CVDのHRS（95％CIS）は、1（参照）、1.18（1.01、1.38）、および1.22（1.03、1.46）でした。大量の飲酒者を除外した後、インシデントCVDおよび全原因死亡のリスクは、遺伝子療法で予測されたアルコール消費の標準飲料あたりそれぞれ27％および20％増加しました。 結論：我々の分析は、アルコール消費の有害な効果の証拠を、総CVD（CADを含む）および全死因死亡率に拡張し、軽い男性の飲酒者の間でさえ、アルコール消費を減らすことの潜在的な健康上の利点を強調しています。

BACKGROUND: The causal effects of moderate alcohol consumption on cardiovascular diseases (CVDs) are continuously debated, especially on coronary artery disease (CAD). OBJECTIVES: We aimed to explore the causal associations of alcohol consumption with CVDs and all-cause mortality among Chinese males. METHODS: A prospective cohort study was conducted in 40,386 Chinese males, with 17,676 being genotyped for the rs671 variant in the aldehyde dehydrogenase 2 (ALDH2) gene. A Cox proportional hazards model was conducted to estimate the effects of self-reported alcohol consumption. Mendelian randomization (MR) analysis was performed to explore the causality using rs671 as an instrumental variable. RESULTS: During the follow-up of 303,353 person-years, 2406 incident CVDs and 3195 all-cause mortalities were identified. J-shaped associations of self-reported alcohol consumption with incident CVD and all-cause mortality were observed, showing decreased risks for light (≤25 g/d) and moderate drinkers (25-≤60 g/d). However, MR analyses revealed a linear association of genetically predicted alcohol consumption with the incident CVD (P-trend = 0.02), including both CAD (P-trend = 0.03) and stroke (P-trend = 0.02). The HRs (95% CIs) for incident CVD across increasing tertiles of genetically predicted alcohol consumption were 1 (reference), 1.18 (1.01, 1.38), and 1.22 (1.03, 1.46). After excluding heavy drinkers, the risk of incident CVD and all-cause mortality was increased by 27% and 20% per standard drink increment of genetically predicted alcohol consumption, respectively. CONCLUSIONS: Our analyses extend the evidence of the harmful effect of alcohol consumption to total CVD (including CAD) and all-cause mortality, highlighting the potential health benefits of lowering alcohol consumption, even among light-to-moderate male drinkers.