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背景：肥満は、年齢に関連した結果のリスクを高める可能性のある遺伝性の複雑な表現型です。生物学的年齢は、さまざまな「エピジェネティッククロック」を使用して、DNAメチル化（DNAM）から推定できます。以前の研究では、体重が上昇している個人も加速老化を示すことが示唆されていますが、結果はエピジェネティックな時計と人口によって異なります。ここでは、死亡率と密接に相関する新しいエピジェネティッククロックのグリマージを利用します。 目的：双子の双子の断面結合（BMI）と双子の年齢加速度を評価して、遺伝学と共有環境による交絡を制限することを目指しました。 方法と結果：参加者はフィンランドの双子コホート（FTC; n = 1424）からのシジゴチック（MZ）および二酸化生物（DZ）ツインペアを含み、DNAMはイルミナ450Kアレイを使用して測定されました。MZおよびDZ双子を含む多変量線形混合効果モデルは、1ユニットのBMI増加あたり1.02ヶ月（p値= 6.1×10-12）の加速エピジェネティックな年齢を示しました。さらに、BMI分配MZツインペア（ΔBMI> 3 kg/m2）の重い双子は、軽量コットウィン（P-Value = 0.0074）よりも5.2か月古いエピジェネティックな年齢でした。また、FTCと他の2つのフィンランドのコホートのメタ分析によって確認された、LOG（インスリン抵抗性の恒常性モデル評価）と年齢加速度との間に正の関連性があることがわかりました（全体的な効果= 0.45年、p値= 4.1×10-25）調整されたモデルから。 結論：BMIとインスリン抵抗性の有意な関連性を、BMIおよび老化に対する遺伝的効果によるものではなかったGrimageに基づいた年齢加速度と同定しました。全体として、これらの結果は、インスリン抵抗性の影響のために、潜在的には潜在的に老化におけるBMIの役割をサポートしています。
背景：肥満は、年齢に関連した結果のリスクを高める可能性のある遺伝性の複雑な表現型です。生物学的年齢は、さまざまな「エピジェネティッククロック」を使用して、DNAメチル化（DNAM）から推定できます。以前の研究では、体重が上昇している個人も加速老化を示すことが示唆されていますが、結果はエピジェネティックな時計と人口によって異なります。ここでは、死亡率と密接に相関する新しいエピジェネティッククロックのグリマージを利用します。 目的：双子の双子の断面結合（BMI）と双子の年齢加速度を評価して、遺伝学と共有環境による交絡を制限することを目指しました。 方法と結果：参加者はフィンランドの双子コホート（FTC; n = 1424）からのシジゴチック（MZ）および二酸化生物（DZ）ツインペアを含み、DNAMはイルミナ450Kアレイを使用して測定されました。MZおよびDZ双子を含む多変量線形混合効果モデルは、1ユニットのBMI増加あたり1.02ヶ月（p値= 6.1×10-12）の加速エピジェネティックな年齢を示しました。さらに、BMI分配MZツインペア（ΔBMI> 3 kg/m2）の重い双子は、軽量コットウィン（P-Value = 0.0074）よりも5.2か月古いエピジェネティックな年齢でした。また、FTCと他の2つのフィンランドのコホートのメタ分析によって確認された、LOG（インスリン抵抗性の恒常性モデル評価）と年齢加速度との間に正の関連性があることがわかりました（全体的な効果= 0.45年、p値= 4.1×10-25）調整されたモデルから。 結論：BMIとインスリン抵抗性の有意な関連性を、BMIおよび老化に対する遺伝的効果によるものではなかったGrimageに基づいた年齢加速度と同定しました。全体として、これらの結果は、インスリン抵抗性の影響のために、潜在的には潜在的に老化におけるBMIの役割をサポートしています。
BACKGROUND: Obesity is a heritable complex phenotype that can increase the risk of age-related outcomes. Biological age can be estimated from DNA methylation (DNAm) using various "epigenetic clocks." Previous work suggests individuals with elevated weight also display accelerated aging, but results vary by epigenetic clock and population. Here, we utilize the new epigenetic clock GrimAge, which closely correlates with mortality. OBJECTIVES: We aimed to assess the cross-sectional association of body mass index (BMI) with age acceleration in twins to limit confounding by genetics and shared environment. METHODS AND RESULTS: Participants were from the Finnish Twin Cohort (FTC; n = 1424), including monozygotic (MZ) and dizygotic (DZ) twin pairs, and DNAm was measured using the Illumina 450K array. Multivariate linear mixed effects models including MZ and DZ twins showed an accelerated epigenetic age of 1.02 months (p-value = 6.1 × 10-12 ) per one-unit BMI increase. Additionally, heavier twins in a BMI-discordant MZ twin pair (ΔBMI >3 kg/m2 ) had an epigenetic age 5.2 months older than their lighter cotwin (p-value = 0.0074). We also found a positive association between log (homeostatic model assessment of insulin resistance) and age acceleration, confirmed by a meta-analysis of the FTC and two other Finnish cohorts (overall effect = 0.45 years, p-value = 4.1 × 10-25 ) from adjusted models. CONCLUSION: We identified significant associations of BMI and insulin resistance with age acceleration based on GrimAge, which were not due to genetic effects on BMI and aging. Overall, these results support a role of BMI in aging, potentially in part due to the effects of insulin resistance.
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