症例報告：バドミントンシャトルによって引き起こされる不完全な外傷性視神経剥離からの部分的な視覚回復

目的：鈍い眼の外傷は、視神経剥離をもたらすことはめったにありません。ここでは、バドミントンシャトルコックの影響によって引き起こされる不完全な視神経剥離の症例を報告します。 観察：患者は16歳の健康な男性でした。バドミントンのシャトルコックが彼の右目を少し遠くから叩きました。地元の眼科クリニックへの彼の最初の訪問で、右目での彼の視力は手の動きでした。右目では、高さが約4 mmのHyphemaが観察されました。損傷の3日後、視力は20/50に向上しましたが、眼内圧は40 mmHgに増加しました。したがって、眼圧（IOP）低下薬が開始されました。負傷の5日後、過形成は徐々に減少しましたが、彼は視力の悪化に気づき、私たちの部門に紹介されました。彼の右目では、視力は指カウントに減少し、IOPは38 mmHgでした。右眼のスリットランプ検査により、瞳孔、過敏、角度の景気後退が拡張されたことが明らかになりました。Fundus検査により、中央網膜静脈の拡張と視神経頭の周りの浮腫性変化が明らかになりました。光学コヒーレンス断層撮影は、視神経頭の非常に深いうつ病と視神経軸索の部分的な破裂を示しました。Bモード超音波検査では、視神経頭のすぐ後に低光変動が示されました。Goldmannの境界線は、右目に中心的な視野欠損を明らかにしました。コンピューター断層撮影は、視神経運河骨折の兆候を示さなかった。これらの発見は、不完全な視神経剥離が発生したことを示唆しています。IOP低下炎症療法を実施しました。治療後、視力は20/50に回復し、視神経頭の深い抑制はほぼ正常な範囲に回復しました。 結論と重要性：バドミントンのシャトルコックの影響は、視神経ヘッドの不可逆的な変化を引き起こしたが、IOP低下および抗炎症療法により視覚機能が部分的に改善されたと想定された。バドミントンの目の怪我は視覚機能に深刻な損傷を引き起こす可能性があるため、すべてのバドミントンプレーヤーは適切なアイシールドを着用する必要があり、バドミントンでは不利な事故を防ぐためにルールまたはガイドラインが必要です。

PURPOSE: Blunt ocular trauma rarely results in optic nerve avulsion. Here, we report a case of incomplete optic nerve avulsion caused by the impact of a badminton shuttlecock. OBSERVATIONS: The patient was a 16-year-old healthy male. A badminton shuttlecock hit his right eye from a short distance. On his first visit to the local eye clinic, his visual acuity in the right eye was hand motion. About 4-mm hyphema in height was observed in the right eye. Three days after the injury, visual acuity improved to 20/50, but the intraocular pressure increased to 40 mmHg; hence, intraocular pressure (IOP)-lowering medication was initiated. Five days after the injury, although hyphema had decreased gradually, he noticed a worsening of vision and was referred to our department. In his right eye, visual acuity was reduced to finger-counting, IOP was 38 mmHg. Slit-lamp examination of the right eye revealed a dilated pupil, hyphema, and angle recession. Fundus examination revealed dilation of the central retinal vein and edematous changes around the optic nerve head. Optical coherence tomography showed a very deep depression of the optic nerve head and partial rupture of the optic nerve axons. B-mode ultrasonography showed hypolucency just posterior to the optic nerve head. Goldmann perimetry revealed a central visual field defect in the right eye. Computed tomography showed no signs of optic canal fracture. These findings suggest that incomplete optic nerve avulsion had occurred. We performed IOP-lowering and anti-inflammatory therapy. After treatment, visual acuity was restored to 20/50, and the deep depression of the optic nerve head recovered to an almost normal range. CONCLUSION AND IMPORTANCE: It was assumed that the impact of the badminton shuttlecock caused irreversible changes in the optic nerve head, but the visual function partially improved with IOP-lowering and anti-inflammatory therapy. Because eye injury in badminton can cause severe damage to visual function, every badminton player needs to wear an appropriate eye shield, and rules or guidelines to prevent untoward accidents are needed in badminton.