中脳にある特定の回路がストレスを感知し、回復的な睡眠を誘導する

マウスでは、心理社会的ストレスのエトロジーモデルである社会的敗北ストレス（SDS）が睡眠を誘発します。そのような睡眠は回復力を可能にする可能性がありますが、ストレスがどのように睡眠を促進するかは不明です。活性依存性のタグ付けにより、腹側皮質領域γ-アミノ酪酸（GABA） - ソマトスタチン（VTAVGAT-SST）細胞のサブセットが明らかになりました。 - 傍室視床下部における放出因子（CRF）が放出されます。一時的なストレスは、vtavgat-sst細胞の活性を数時間にわたって促進し、睡眠効果を持続的に発揮できるようにします。VTAVGAT-SST細胞の病変は、SDS誘発睡眠を廃止しました。それがなければ、ストレス後も不安とコルチコステロン濃度は増加したままでした。したがって、特定の回路により、動物は睡眠によって精神的および身体機能を回復することができ、不安障害を治療するための洗練されたルートを提供する可能性があります。

In mice, social defeat stress (SDS), an ethological model for psychosocial stress, induces sleep. Such sleep could enable resilience, but how stress promotes sleep is unclear. Activity-dependent tagging revealed a subset of ventral tegmental area γ-aminobutyric acid (GABA)-somatostatin (VTAVgat-Sst) cells that sense stress and drive non-rapid eye movement (NREM) and REM sleep through the lateral hypothalamus and also inhibit corticotropin-releasing factor (CRF) release in the paraventricular hypothalamus. Transient stress enhances the activity of VTAVgat-Sst cells for several hours, allowing them to exert their sleep effects persistently. Lesioning of VTAVgat-Sst cells abolished SDS-induced sleep; without it, anxiety and corticosterone concentrations remained increased after stress. Thus, a specific circuit allows animals to restore mental and body functions by sleeping, potentially providing a refined route for treating anxiety disorders.