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Therapeutic advances in urology20220101Vol.14issue()

テストステロン補充療法(TRT)およびアナボリックアンドロゲンステロイド(AAS)によって引き起こされる精子形成の抑制の理解と管理

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文献タイプ:
  • Journal Article
  • Review
概要
Abstract

テストステロン補充療法(TRT)および同化アンドロゲンステロイド(AAS)の使用は、過去20年間で増加し、不妊症と性腺機能低下症を呈する男性の増加と一致しています。両方の薬剤は、精子形成に有害な影響を及ぼし、性腺機能低下と不妊の環境で臨床的課題をもたらします。この課題に加えて、そのような薬剤を止める際の精子形成の回復を説明するデータの不足です。これらの薬剤の不要な全身副作用は、選択的アンドロゲン受容体モジュレーター(SARM)などの新規薬剤の開発を促進しました。TRTの停止後の精子形成の自然な回復を示すデータは、観察研究に限定されています。主に、これらは停止後の精子形成の自発的な回復を示しています。現代の文献は、この回復の時間枠は非常に多様であり、ベースラインの精巣機能、薬物使用期間、停止年齢などのいくつかの要因に依存していることを示唆しています。一部の男性では、薬物禁煙だけが自発的な回復を達成できず、選択的エストロゲン受容体モジュレーター(SERM)/ゴナドトロピン療法によるホルモン刺激、あるいは生殖支援技術の必要性さえ必要とする場合があります。ただし、この臨床環境におけるホルモン刺激の役割に関する前向きランダム化データは限られています。ゴナドトロピン、SERM、アロマターゼ阻害剤、および生殖補助技術などの薬剤によるホルモン刺激の使用は、この甲状腺機能低下の不妊男性のこのコホートでカウンセリングプロセスの一部を形成する必要があります。さらに、TRT/AASが受胎能に及ぼす有害な影響に関するカウンセリングをすることは非常に重要であり、SARMなどの新規薬剤の長期的な効果と、精子形成の回復を促進する際のゴナドトロピンの真の有効性を評価する堅牢なランダム化研究の必要性と同様に非常に重要です。

テストステロン補充療法(TRT)および同化アンドロゲンステロイド(AAS)の使用は、過去20年間で増加し、不妊症と性腺機能低下症を呈する男性の増加と一致しています。両方の薬剤は、精子形成に有害な影響を及ぼし、性腺機能低下と不妊の環境で臨床的課題をもたらします。この課題に加えて、そのような薬剤を止める際の精子形成の回復を説明するデータの不足です。これらの薬剤の不要な全身副作用は、選択的アンドロゲン受容体モジュレーター(SARM)などの新規薬剤の開発を促進しました。TRTの停止後の精子形成の自然な回復を示すデータは、観察研究に限定されています。主に、これらは停止後の精子形成の自発的な回復を示しています。現代の文献は、この回復の時間枠は非常に多様であり、ベースラインの精巣機能、薬物使用期間、停止年齢などのいくつかの要因に依存していることを示唆しています。一部の男性では、薬物禁煙だけが自発的な回復を達成できず、選択的エストロゲン受容体モジュレーター(SERM)/ゴナドトロピン療法によるホルモン刺激、あるいは生殖支援技術の必要性さえ必要とする場合があります。ただし、この臨床環境におけるホルモン刺激の役割に関する前向きランダム化データは限られています。ゴナドトロピン、SERM、アロマターゼ阻害剤、および生殖補助技術などの薬剤によるホルモン刺激の使用は、この甲状腺機能低下の不妊男性のこのコホートでカウンセリングプロセスの一部を形成する必要があります。さらに、TRT/AASが受胎能に及ぼす有害な影響に関するカウンセリングをすることは非常に重要であり、SARMなどの新規薬剤の長期的な効果と、精子形成の回復を促進する際のゴナドトロピンの真の有効性を評価する堅牢なランダム化研究の必要性と同様に非常に重要です。

Use of testosterone replacement therapy (TRT) and anabolic-androgenic steroids (AAS) has increased over the last 20 years, coinciding with an increase in men presenting with infertility and hypogonadism. Both agents have a detrimental effect on spermatogenesis and pose a clinical challenge in the setting of hypogonadism and infertility. Adding to this challenge is the paucity of data describing recovery of spermatogenesis on stopping such agents. The unwanted systemic side effects of these agents have driven the development of novel agents such as selective androgen receptor modulators (SARMs). Data showing natural recovery of spermatogenesis following cessation of TRT are limited to observational studies. Largely, these have shown spontaneous recovery of spermatogenesis after cessation. Contemporary literature suggests the time frame for this recovery is highly variable and dependent on several factors including baseline testicular function, duration of drug use and age at cessation. In some men, drug cessation alone may not achieve spontaneous recovery, necessitating hormonal stimulation with selective oestrogen receptor modulators (SERMs)/gonadotropin therapy or even the need for assisted reproductive techniques. However, there are limited prospective randomized data on the role of hormonal stimulation in this clinical setting. The use of hormonal stimulation with agents such as gonadotropins, SERMs, aromatase inhibitors and assisted reproductive techniques should form part of the counselling process in this cohort of hypogonadal infertile men. Moreover, counselling men regarding the detrimental effects of TRT/AAS on fertility is very important, as is the need for robust randomized studies assessing the long-term effects of novel agents such as SARMs and the true efficacy of gonadotropins in promoting recovery of spermatogenesis.

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