心臓症候群および高ナトリウム血症による急性低補償心不全におけるナトリウムおよび心臓再同期療法の利点

80年代の急性心不全と心臓症候群の男性は、利尿を伴う重度の高ナトラミウ血症を発症しました。この状況では、腎補充療法が不適切である場合、緩和はしばしば考慮されます。この環境での異常血症の治療を導く文献は限られています。利尿薬はしばしば高ナトリウム血症を悪化させ、体液置換は心不全を悪化させます。この臨床キャッチ22への成功したアプローチについて説明します：静脈内5％デキストロースを伴う連続的なネフロン遮断。一見直感に反しているように、この組み合わせのナトリウム利尿効果は、心不全の利尿薬療法と以前は比較されていませんでした。しかし、このすぐに効果的な戦略により、ナトリウレシスと二重対の比率が生成され、心臓再同期療法（CRT）の橋渡しとして機能しました。低塩食と併せて、CRTはナトリウムの恒常性と液体バランスの維持を促進しました。したがって、基礎となる病態生理学（すなわち、不十分な心拍出量）を改善することにより、CRTは心臓症候群および高ナトリウム血症の患者の結果を高める可能性があります。

A man in his eighties with acute heart failure and cardiorenal syndrome developed severe hypernatraemia with diuresis. In this situation, palliation is often considered when renal replacement therapy is inappropriate. The literature to guide treatment of dysnatraemia in this setting is limited. Diuretics often worsen hypernatraemia and fluid replacement exacerbates heart failure. We describe a successful approach to this clinical Catch-22: sequential nephron blockade with intravenous 5% dextrose. Seemingly counterintuitive, the natriuretic effect of this combination had not previously been compared with diuretic monotherapy for heart failure. Yet this immediately effective strategy generated a high natriuresis-to-diuresis ratio and functioned as a bridge to cardiac resynchronisation therapy (CRT). In conjunction with a low salt diet, CRT facilitated the maintenance of sodium homeostasis and fluid balance. Thus, by improving the underlying pathophysiology (ie, inadequate cardiac output), CRT may enhance the outcomes of patients with cardiorenal syndrome and hypernatraemia.