抗酸化酵素エンコード遺伝子における多型と糖尿病性腎症との結合サウジアラビアの糖尿病患者のグループにおける糖尿病性腎症と

はじめに：反応性酸素種（ROS）生成と抗酸化酵素の活性の根底にある防御メカニズムとの間の不均衡は、糖尿病（DM）関連微小血管合併症の主要な病理として実証されています。 目的：この研究の目的は、抗酸化酵素エンコード遺伝子の多型とカタラーゼ（CAT）間の関連を評価することを目的としています。マンガンスーパーオキシドジスムターゼ（MN-SOD）;グルタチオンSトランスフェラーゼM1（GSTM1）;およびGSTT1グルタチオンSトランスフェラーゼT1（GSTT1）、およびサウジアラビア人口におけるII型糖尿病性腎症（DN）のリスク。 患者と方法：本研究には、キングアブドゥルアジズ大学（KAU）病院の腎症のない腎症の64型II DM患者と64型II糖尿病患者が関与しました。彼らは、MN-SODおよびCAT遺伝子のリアルタイムPCRジェノタイピングを受けました。多重PCRを使用して、GSTM1-およびGSTT1-NULL多型を検出しました。 結果：CAT遺伝子の多型に関する症例と対照群の間で統計的に有意な差が観察されたが（P = 0.037）、Mn-SOD（P = 0.64）遺伝子の多型については見られなかった。さらに、統計的に有意な関連性が、GSTT1遺伝子とGSTM1遺伝子とDNのヌル多型と、ケースおよびコントロールグループのDNとの間に観察されました（それぞれP = 0.046およびP = 0.035）。 結論：我々の結果は、酸化ストレスと戦う遺伝的能力が、サウジアラビアのDM患者のDN病因において大きな役割を果たす可能性があることを示しました。抗酸化酵素エンコード遺伝子のこれらの多型は、II型DM患者における腎関連合併症のリスク予測モデルの構築のための独立した遺伝マーカーとして使用できます。

INTRODUCTION: An imbalance between reactive oxygen species (ROS) generation and the defence mechanisms underlying the activity of antioxidant enzymes has been demonstrated as the leading pathology in diabetes mellitus (DM)-related microvascular complications. PURPOSE: This study aims to evaluate the association between polymorphisms in antioxidant enzyme-encoding genes: catalase (CAT); manganese superoxide dismutase (Mn-SOD); glutathione S transferase M1 (GSTM1); and GSTT1 glutathione S transferase T1 (GSTT1), and the risk of type II diabetic nephropathy (DN) in the Saudi population. PATIENTS AND METHODS: The present study involved 64 type II DM patients with nephropathy and 64 type II diabetes patients without nephropathy from the King Abdulaziz University (KAU) Hospital. They underwent real-time PCR genotyping for the Mn-SOD and CAT genes. Multiplex PCR was used to detect GSTM1- and GSTT1-null polymorphisms. RESULTS: A statistically significant difference was observed between the case and control groups with regard to polymorphisms in the CAT gene (P = 0.037), but not for polymorphisms in the Mn-SOD (P = 0.64) gene. In addition, a statistically significant association was observed between null polymorphisms of the GSTT1 and GSTM1 genes and DN in the case and control groups (P = 0.046 and P = 0.035, respectively). CONCLUSION: Our results showed that the genetic ability to combat oxidative stress may play a major role in DN pathogenesis in Saudi type II DM patients. These polymorphisms in antioxidant enzyme-encoding genes could be used as independent genetic markers for the construction of risk prediction models for kidney-related complications in type II DM patients.