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副腎不足は妊娠中の迅速な診断を必要とします。未治療のため、副腎の危機、子宮内の成長制限、さらには胎児の終miseなどの深刻な結果につながる可能性があります。副腎不全の症状と正常な妊娠の症状との類似性は、診断を複雑にする可能性があります。以前に診断された副腎不全には、監視が必要であり、多くの場合、副腎ホルモン補充の調整が必要です。多くの生理学的変化は、妊娠中に視床下部 - 下垂体 - 副腎(HPA)軸に発生し、副腎不全の診断と管理が困難になることがよくあります。妊娠は、持続的な生理学的高コルチゾル血症の状態です。高血漿濃度の胎盤由来皮質誘発性ホルモン(CRH)、副腎皮質刺激(ACTH)、およびACTHに対する副腎反応性の増加など、複数の寄与因子があります。CRH結合タンパク質(CRH-BP)の循環濃度の増加と主要なコルチゾール結合タンパク質、コルチコステロイド結合グローブリン(CBG)の増加にもかかわらず、両方のホルモンの遊離濃度は妊娠中に徐々に増加します。さらに、妊娠はレニン - アンジオテンシン - アルドステロン系の活性化につながります。ほとんどの副腎皮質ホルモンの診断閾値は、妊娠中に適用または検証されません。副腎不全の管理は、妊娠の生理学的変化を反映する必要があり、多くの場合、特に妊娠中期に、グルココルチコイドの投与量が増加し、時にはミネラルコルチコイド置換が必要です。このレビューでは、妊娠誘発性副腎機能の変化、妊娠における副腎不足の診断と管理、およびさらなる研究が必要な地域について説明します。
副腎不足は妊娠中の迅速な診断を必要とします。未治療のため、副腎の危機、子宮内の成長制限、さらには胎児の終miseなどの深刻な結果につながる可能性があります。副腎不全の症状と正常な妊娠の症状との類似性は、診断を複雑にする可能性があります。以前に診断された副腎不全には、監視が必要であり、多くの場合、副腎ホルモン補充の調整が必要です。多くの生理学的変化は、妊娠中に視床下部 - 下垂体 - 副腎(HPA)軸に発生し、副腎不全の診断と管理が困難になることがよくあります。妊娠は、持続的な生理学的高コルチゾル血症の状態です。高血漿濃度の胎盤由来皮質誘発性ホルモン(CRH)、副腎皮質刺激(ACTH)、およびACTHに対する副腎反応性の増加など、複数の寄与因子があります。CRH結合タンパク質(CRH-BP)の循環濃度の増加と主要なコルチゾール結合タンパク質、コルチコステロイド結合グローブリン(CBG)の増加にもかかわらず、両方のホルモンの遊離濃度は妊娠中に徐々に増加します。さらに、妊娠はレニン - アンジオテンシン - アルドステロン系の活性化につながります。ほとんどの副腎皮質ホルモンの診断閾値は、妊娠中に適用または検証されません。副腎不全の管理は、妊娠の生理学的変化を反映する必要があり、多くの場合、特に妊娠中期に、グルココルチコイドの投与量が増加し、時にはミネラルコルチコイド置換が必要です。このレビューでは、妊娠誘発性副腎機能の変化、妊娠における副腎不足の診断と管理、およびさらなる研究が必要な地域について説明します。
Adrenal insufficiency requires prompt diagnosis in pregnancy, as untreated, it can lead to serious consequences such as adrenal crisis, intrauterine growth restriction and even foetal demise. Similarities between symptoms of adrenal insufficiency and those of normal pregnancy can complicate diagnosis. Previously diagnosed adrenal insufficiency needs monitoring and, often, adjustment of adrenal hormone replacement. Many physiological changes occur to the hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) axis during pregnancy, often making diagnosis and management of adrenal insufficiency challenging. Pregnancy is a state of sustained physiologic hypercortisolaemia; there are multiple contributing factors including high plasma concentrations of placental derived corticotropin-releasing hormone (CRH), adrenocorticotropin (ACTH) and increased adrenal responsiveness to ACTH. Despite increased circulating concentrations of CRH-binding protein (CRH-BP) and the major cortisol binding protein, corticosteroid binding globulin (CBG), free concentrations of both hormones are increased progressively in pregnancy. In addition, pregnancy leads to activation of the renin-angiotensin-aldosterone system. Most adrenocortical hormone diagnostic thresholds are not applicable or validated in pregnancy. The management of adrenal insufficiency also needs to reflect the physiologic changes of pregnancy, often requiring increased doses of glucocorticoid and at times mineralocorticoid replacement, especially in the last trimester. In this review, we describe pregnancy induced changes in adrenal function, the diagnosis and management of adrenal insufficiency in pregnancy and areas requiring further research.
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