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白血球と内皮細胞との相互作用は、血液多核核白血球と単球の急性および慢性炎症部位への侵入時、またはリンパ球球球のリンパ球のホーミング中に、白血球血管外拡散のプロセスに固有のものです。モノクローナル抗体MEL-14によって定義されたリンパ球表面糖タンパク質は、末梢リンパ節における毛細血管嚢胞のリンパ球認識を媒介し、血液からこれらのリンパ球へのリンパ球の移動を制御すると思われると記載されています。MEL-14によって認識される抗原決定因子は、好中球、単球、好酸球など、他の白血球にも高レベルで存在することを報告しています。また、好中球内皮細胞相互作用におけるMEL-14抗原の関与を示します。MEL-14は、M.W。80,000から90,000のダルトンリンパ球表面MEL-14抗原に、リンパ節凍結切片における毛細血管静脈への接着のin vitroモデルにおける好中球と内皮細胞との相互作用をブロックします。リンパ節静脈への好中球結合は、MEL-14定義のリンパ球受容体の内皮細胞リガンドを模倣すると考えられているマンノース-6-リン酸塩が豊富な酵母多糖であるPPMEによっても阻害されます。興味深いことに、MEL-14もPPMEも、Peyerの斑点の毛細血管後静脈への好中球結合に大きな影響を示さず、リンパ球の場合と同様に、好中球MEL-14抗原が組織特異的内皮決定因子の認識に関与していることを示唆しています。最後に、MEL-14が血液から皮膚の急性炎症部位に移動する好中球の能力を阻害することを示します。これらの観察結果は、組織特異的内皮測定剤の受容体が、in vivoでの白血球拡張の生理学的プロセス中に好中球およびリンパ球、およびおそらく他の白血球によって利用されることを提案することに至ります。
白血球と内皮細胞との相互作用は、血液多核核白血球と単球の急性および慢性炎症部位への侵入時、またはリンパ球球球のリンパ球のホーミング中に、白血球血管外拡散のプロセスに固有のものです。モノクローナル抗体MEL-14によって定義されたリンパ球表面糖タンパク質は、末梢リンパ節における毛細血管嚢胞のリンパ球認識を媒介し、血液からこれらのリンパ球へのリンパ球の移動を制御すると思われると記載されています。MEL-14によって認識される抗原決定因子は、好中球、単球、好酸球など、他の白血球にも高レベルで存在することを報告しています。また、好中球内皮細胞相互作用におけるMEL-14抗原の関与を示します。MEL-14は、M.W。80,000から90,000のダルトンリンパ球表面MEL-14抗原に、リンパ節凍結切片における毛細血管静脈への接着のin vitroモデルにおける好中球と内皮細胞との相互作用をブロックします。リンパ節静脈への好中球結合は、MEL-14定義のリンパ球受容体の内皮細胞リガンドを模倣すると考えられているマンノース-6-リン酸塩が豊富な酵母多糖であるPPMEによっても阻害されます。興味深いことに、MEL-14もPPMEも、Peyerの斑点の毛細血管後静脈への好中球結合に大きな影響を示さず、リンパ球の場合と同様に、好中球MEL-14抗原が組織特異的内皮決定因子の認識に関与していることを示唆しています。最後に、MEL-14が血液から皮膚の急性炎症部位に移動する好中球の能力を阻害することを示します。これらの観察結果は、組織特異的内皮測定剤の受容体が、in vivoでの白血球拡張の生理学的プロセス中に好中球およびリンパ球、およびおそらく他の白血球によって利用されることを提案することに至ります。
The interaction of leukocytes with endothelial cells is intrinsic to the process of leukocyte extravasation, whether during the entry of blood polymorphonuclear leukocytes and monocytes into sites of acute and chronic inflammation, or during the homing of lymphocytes to lymphoid organs. A lymphocyte surface glycoprotein, defined by monoclonal antibody MEL-14, has been described that appears to mediate lymphocyte recognition of postcapillary venules in peripheral lymph nodes, and to control the migration of lymphocytes from the blood into these lymphoid organs. We now report that the antigenic determinant recognized by MEL-14 is present at high levels on other leukocytes as well, including neutrophils, monocytes, and eosinophils; and we demonstrate involvement of the MEL-14 antigen in neutrophil-endothelial cell interactions. MEL-14 immunoprecipitates a neutrophil surface protein of Mr approximately 100,000, similar in m.w. to the 80,000 to 90,000 dalton lymphocyte surface MEL-14 antigen, and it blocks the interaction of neutrophils with endothelial cells in an in vitro model of adhesion to postcapillary venules in lymph node frozen sections. Neutrophil binding to lymph node venules is also inhibited by PPME, a mannose-6-phosphate-rich yeast polysaccharide that is thought to mimic the endothelial cell ligand for the MEL-14-defined lymphocyte receptor. Interestingly, neither MEL-14 nor PPME exhibit a major effect on neutrophil binding to postcapillary venules in Peyer's patches, suggesting that as for lymphocytes, the neutrophil MEL-14 antigen is involved in recognition of tissue-specific endothelial determinants. Finally, we show that MEL-14 inhibits the capacity of neutrophils to migrate from the blood into sites of acute inflammation in the skin. These observations lead us to propose that receptors for tissue-specific endothelial determinants are utilized by neutrophils and lymphocytes and probably other leukocytes during the physiologic process of leukocyte extravasation in vivo.
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