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JAMA2022Jul19Vol.328issue(3)

低ナトリウム血症の診断と管理:レビュー

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文献タイプ:
  • Journal Article
  • Review
概要
Abstract

重要:低ナトリウム血症は最も一般的な電解質障害であり、成人の約5%と入院患者の35%に影響を与えます。低ナトリウム血症は、135 meq/L未満の血清ナトリウムレベルによって定義され、最も一般的には水分保持に起因します。軽度の低ナトリウム血症でさえ、入院滞在の増加と死亡率に関連しています。 観察:低ナトリウム血症の症状と兆候は、軽度および非特異的(脱力感や吐き気など)から重度の生命に脅かされる(発作やcom睡など)まで及びます。症状の重症度は、発達、期間、および低ナトリウム血症の重症度の速さに依存します。軽度の慢性低ナトリウム血症は、認知障害、歩行障害、転倒率の増加と関連しています。前向き研究では、低ナトリウム血症の患者は、血清ナトリウムレベルが正常な人(それぞれ23.8%対16.4%; p <.01)と比較して、低下の病歴をより頻繁に報告し、平均フォローに比べて新しい骨折の割合が高かった - 7.4年の増加(23.3%対17.3%; p <.004)。低ナトリウム血症は骨粗鬆症の二次原因です。患者を評価する際、臨床医は、患者の体液量(血液量減少性低ナトリウム血症、ユール血症の低ナトリウム血症、または高度血症性低ナトリウム血症)に従って分類する必要があります。ほとんどの患者にとって、低ナトリウム血症を管理するアプローチは、根本的な原因を治療することで構成されるべきです。尿素とバプタンは、心不全患者における不適切な抗発生症および低ナトリウム血症の症候群の効果的な治療法ですが、悪影響を及ぼします(例えば、尿素との味覚性と胃不耐性が低く、低ナトリウム血症の過度に急速に補正し、バタンによる喉頭癒着の増加)。重度の症候性低ナトリウム血症(傾斜、閉塞、com睡、発作、または心肺疾患の兆候がある)は医学的緊急事態です。米国およびヨーロッパのガイドラインは、血清ナトリウムレベルを1〜2時間以内に4 meq/Lから6 meq/lに増加させることにより、低ナトリウム性脳症を逆転させるために、ボーラス高トンの生理食塩水で重度の症候性低ナトリウム血症を治療することを推奨)最初の24時間以内。この治療アプローチは、約4.5%から28%の補正制限を超えています。慢性低ナトリウム血症の過度に迅速な補正は、浸透圧性脱髄であるまれであるが重度の神経学的状態を引き起こす可能性があり、これにより、パーキンソニズム、四par延、または死を引き起こす可能性があります。 結論と関連性:低ナトリウム血症は、成人の約5%と入院した患者の35%に影響を与えます。ほとんどの患者は、基礎疾患を治療することにより、および血液量減少、ヨボロ血症、または高度血症性低ナトリウム血症を患っているかどうかに応じて管理する必要があります。尿素とバプタンは、心不全患者の不適切な抗発生症と低ナトリウム血症の症候群の管理に効果的です。高トンの生理食塩水は、重度の症候性低ナトリウム血症の患者のために予約されています。

重要:低ナトリウム血症は最も一般的な電解質障害であり、成人の約5%と入院患者の35%に影響を与えます。低ナトリウム血症は、135 meq/L未満の血清ナトリウムレベルによって定義され、最も一般的には水分保持に起因します。軽度の低ナトリウム血症でさえ、入院滞在の増加と死亡率に関連しています。 観察:低ナトリウム血症の症状と兆候は、軽度および非特異的(脱力感や吐き気など)から重度の生命に脅かされる(発作やcom睡など)まで及びます。症状の重症度は、発達、期間、および低ナトリウム血症の重症度の速さに依存します。軽度の慢性低ナトリウム血症は、認知障害、歩行障害、転倒率の増加と関連しています。前向き研究では、低ナトリウム血症の患者は、血清ナトリウムレベルが正常な人(それぞれ23.8%対16.4%; p <.01)と比較して、低下の病歴をより頻繁に報告し、平均フォローに比べて新しい骨折の割合が高かった - 7.4年の増加(23.3%対17.3%; p <.004)。低ナトリウム血症は骨粗鬆症の二次原因です。患者を評価する際、臨床医は、患者の体液量(血液量減少性低ナトリウム血症、ユール血症の低ナトリウム血症、または高度血症性低ナトリウム血症)に従って分類する必要があります。ほとんどの患者にとって、低ナトリウム血症を管理するアプローチは、根本的な原因を治療することで構成されるべきです。尿素とバプタンは、心不全患者における不適切な抗発生症および低ナトリウム血症の症候群の効果的な治療法ですが、悪影響を及ぼします(例えば、尿素との味覚性と胃不耐性が低く、低ナトリウム血症の過度に急速に補正し、バタンによる喉頭癒着の増加)。重度の症候性低ナトリウム血症(傾斜、閉塞、com睡、発作、または心肺疾患の兆候がある)は医学的緊急事態です。米国およびヨーロッパのガイドラインは、血清ナトリウムレベルを1〜2時間以内に4 meq/Lから6 meq/lに増加させることにより、低ナトリウム性脳症を逆転させるために、ボーラス高トンの生理食塩水で重度の症候性低ナトリウム血症を治療することを推奨)最初の24時間以内。この治療アプローチは、約4.5%から28%の補正制限を超えています。慢性低ナトリウム血症の過度に迅速な補正は、浸透圧性脱髄であるまれであるが重度の神経学的状態を引き起こす可能性があり、これにより、パーキンソニズム、四par延、または死を引き起こす可能性があります。 結論と関連性:低ナトリウム血症は、成人の約5%と入院した患者の35%に影響を与えます。ほとんどの患者は、基礎疾患を治療することにより、および血液量減少、ヨボロ血症、または高度血症性低ナトリウム血症を患っているかどうかに応じて管理する必要があります。尿素とバプタンは、心不全患者の不適切な抗発生症と低ナトリウム血症の症候群の管理に効果的です。高トンの生理食塩水は、重度の症候性低ナトリウム血症の患者のために予約されています。

IMPORTANCE: Hyponatremia is the most common electrolyte disorder and it affects approximately 5% of adults and 35% of hospitalized patients. Hyponatremia is defined by a serum sodium level of less than 135 mEq/L and most commonly results from water retention. Even mild hyponatremia is associated with increased hospital stay and mortality. OBSERVATIONS: Symptoms and signs of hyponatremia range from mild and nonspecific (such as weakness or nausea) to severe and life-threatening (such as seizures or coma). Symptom severity depends on the rapidity of development, duration, and severity of hyponatremia. Mild chronic hyponatremia is associated with cognitive impairment, gait disturbances, and increased rates of falls and fractures. In a prospective study, patients with hyponatremia more frequently reported a history of falling compared with people with normal serum sodium levels (23.8% vs 16.4%, respectively; P < .01) and had a higher rate of new fractures over a mean follow-up of 7.4 years (23.3% vs 17.3%; P < .004). Hyponatremia is a secondary cause of osteoporosis. When evaluating patients, clinicians should categorize them according to their fluid volume status (hypovolemic hyponatremia, euvolemic hyponatremia, or hypervolemic hyponatremia). For most patients, the approach to managing hyponatremia should consist of treating the underlying cause. Urea and vaptans can be effective treatments for the syndrome of inappropriate antidiuresis and hyponatremia in patients with heart failure, but have adverse effects (eg, poor palatability and gastric intolerance with urea; and overly rapid correction of hyponatremia and increased thirst with vaptans). Severely symptomatic hyponatremia (with signs of somnolence, obtundation, coma, seizures, or cardiorespiratory distress) is a medical emergency. US and European guidelines recommend treating severely symptomatic hyponatremia with bolus hypertonic saline to reverse hyponatremic encephalopathy by increasing the serum sodium level by 4 mEq/L to 6 mEq/L within 1 to 2 hours but by no more than 10 mEq/L (correction limit) within the first 24 hours. This treatment approach exceeds the correction limit in about 4.5% to 28% of people. Overly rapid correction of chronic hyponatremia may cause osmotic demyelination, a rare but severe neurological condition, which can result in parkinsonism, quadriparesis, or even death. CONCLUSIONS AND RELEVANCE: Hyponatremia affects approximately 5% of adults and 35% of patients who are hospitalized. Most patients should be managed by treating their underlying disease and according to whether they have hypovolemic, euvolemic, or hypervolemic hyponatremia. Urea and vaptans can be effective in managing the syndrome of inappropriate antidiuresis and hyponatremia in patients with heart failure; hypertonic saline is reserved for patients with severely symptomatic hyponatremia.

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