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喘息は多くの炎症細胞に関連する不均一な疾患であり、その中で喘息の初期段階でマスト細胞が重要な役割を果たしています。したがって、マスト細胞を標的とする喘息の治療は非常に多くの研究価値があります。α-アサロンは、伝統的な漢方薬Acorus calamus Lの重要な抗炎症成分であり、さまざまな薬用値を持っています。α-アサロンが喘息の症状とそのメカニズムを緩和できるかどうかを調査する。この研究では、in vivoおよびin vitroでのマスト細胞の活性化に対するα-アサロンの効果を調査しました。ケモカインまたはサイトカイン、AHR(気道の過敏性)、およびマスト細胞の活性化の放出を、マスト細胞依存性喘息モデルで調べました。基礎となる経路を決定するために、ウエスタンブロットが実行されました。α-アサロンは、in vitroでLAD2(実験室アレルギー疾患2)細胞の脱顆粒を阻害し、IL-8、MCP-1、ヒスタミン、およびTNF-αを減少させました。α-アサロンは、in vivoでの血清ヒスタミン、CCL2、およびTNF-αだけでなく、エヴァンスブルーの足の腫れと漏れを減少させました。喘息モデルでは、α-アサロンは、肺組織におけるAHR、炎症、マスト細胞の活性化、炎症細胞の浸潤、IL-5およびIL-13の放出に対する阻害効果を示しました。α-アサロンは、リン酸化JAK2、リン酸化ERK、およびC48/80によって誘導されるリン酸化STAT3のレベルを低下させました。我々の発見は、α-アサロンがERK/JAK2-STAT3経路を介したマスト細胞の活性化を阻害することによりアレルギー性喘息を緩和することを示唆しています。
喘息は多くの炎症細胞に関連する不均一な疾患であり、その中で喘息の初期段階でマスト細胞が重要な役割を果たしています。したがって、マスト細胞を標的とする喘息の治療は非常に多くの研究価値があります。α-アサロンは、伝統的な漢方薬Acorus calamus Lの重要な抗炎症成分であり、さまざまな薬用値を持っています。α-アサロンが喘息の症状とそのメカニズムを緩和できるかどうかを調査する。この研究では、in vivoおよびin vitroでのマスト細胞の活性化に対するα-アサロンの効果を調査しました。ケモカインまたはサイトカイン、AHR(気道の過敏性)、およびマスト細胞の活性化の放出を、マスト細胞依存性喘息モデルで調べました。基礎となる経路を決定するために、ウエスタンブロットが実行されました。α-アサロンは、in vitroでLAD2(実験室アレルギー疾患2)細胞の脱顆粒を阻害し、IL-8、MCP-1、ヒスタミン、およびTNF-αを減少させました。α-アサロンは、in vivoでの血清ヒスタミン、CCL2、およびTNF-αだけでなく、エヴァンスブルーの足の腫れと漏れを減少させました。喘息モデルでは、α-アサロンは、肺組織におけるAHR、炎症、マスト細胞の活性化、炎症細胞の浸潤、IL-5およびIL-13の放出に対する阻害効果を示しました。α-アサロンは、リン酸化JAK2、リン酸化ERK、およびC48/80によって誘導されるリン酸化STAT3のレベルを低下させました。我々の発見は、α-アサロンがERK/JAK2-STAT3経路を介したマスト細胞の活性化を阻害することによりアレルギー性喘息を緩和することを示唆しています。
Asthma is a heterogeneous disease related to numerous inflammatory cells, among which mast cells play an important role in the early stages of asthma. Therefore, treatment of asthma targeting mast cells is of great research value. α-Asarone is an important anti-inflammatory component of the traditional Chinese medicine Acorus calamus L, which has a variety of medicinal values. To investigate whether α-asarone can alleviate asthma symptoms and its mechanism. In this study, we investigated the effect of α-asarone on mast cell activation in vivo and in vitro. The release of chemokines or cytokines, AHR (airway hyperresponsiveness), and mast cell activation were examined in a mast cell-dependent asthma model. Western blot was performed to determine the underlying pathway. α-Asarone inhibited the degranulation of LAD2 (laboratory allergic disease 2) cells and decreased IL-8, MCP-1, histamine, and TNF-α in vitro. α-Asarone reduced paw swelling and leakage of Evans blue, as well as serum histamine, CCL2, and TNF-α in vivo. In the asthma model, α-asarone showed an inhibitory effect on AHR, inflammation, mast cells activation, infiltration of inflammatory cells, and the release of IL-5 and IL-13 in lung tissue. α-Asarone decreased the levels of phosphorylated JAK2, phosphorylated ERK, and phosphorylated STAT3 induced by C48/80. Our findings suggest that α-asarone alleviates allergic asthma by inhibiting mast cell activation through the ERK/JAK2-STAT3 pathway.
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