ゲノムの進化への窓としてのコドンの使用を停止：突然変異、選択、偏った遺伝子変換、タグのパラドックス

タンパク質コーディング遺伝子は、同義語のように均等に使用されない3つのストップコドン（TAA、TGA、またはTAG）のいずれかで終了します。TGAとTAGが同一のヌクレオチド含有量を持つ場合、それらの微分使用量の分析は、表面的に機能的に同一の残基で動作する力への異常なウィンドウを提供します。ゲノム全体とヒトゲノム内のイソコア間で、TGAの使用はG+C含有量とともに増加しますが、一般的なG+C→A+T変異バイアスを使用すると、これは突然変異バイアスドリフト平衡によって説明できません。G+Cリッチゲノムまたはゲノム領域でのTGAの使用の増加は、TAAがおそらく最低の読み取り速度を持っているために普遍的に最適であるように見えるため、最適な停止コドンの選択を反映することはほとんどありません。TAAは選択と突然変異バイアスに好まれているにもかかわらず、コドンの使用バイアスG+Cの圧力と同様に、TGA使用傾向の間の主要な決定要因です。哺乳類や鳥などの強力なG+Cバイアス遺伝子変換（GBGC）の種では、TGAの高い使用法と保存は、A+T→G+Cの修復バイアスによって最もよく説明されます。他のG+CリッチゲノムのTGA濃縮を説明する方法はあまり明確ではありません。謎めくの場合、細菌および古細菌の種間、およびヒト等等型の間のタグの使用は、G+Cの圧力に対してほとんど反応しません。この反応は、現在、変異、選択的、またはGBGCモデルが十分にサポートされていない説明を提供していないため、タグパラドックスをダビングします。そのタグは、真核生物全体でG+Cの使用で増加します。タグパラドックスの解像度は、未知のが一般的な選択的選好（おそらくDNA/RNAレベルで）またはGBGCの作用に対する認識されていない複雑さのいずれかについての洞察を提供することをお勧めします。

Protein coding genes terminate with one of three stop codons (TAA, TGA, or TAG) that, like synonymous codons, are not employed equally. With TGA and TAG having identical nucleotide content, analysis of their differential usage provides an unusual window into the forces operating on what are ostensibly functionally identical residues. Across genomes and between isochores within the human genome, TGA usage increases with G + C content but, with a common G + C → A + T mutation bias, this cannot be explained by mutation bias-drift equilibrium. Increased usage of TGA in G + C-rich genomes or genomic regions is also unlikely to reflect selection for the optimal stop codon, as TAA appears to be universally optimal, probably because it has the lowest read-through rate. Despite TAA being favored by selection and mutation bias, as with codon usage bias G + C pressure is the prime determinant of between-species TGA usage trends. In species with strong G + C-biased gene conversion (gBGC), such as mammals and birds, the high usage and conservation of TGA is best explained by an A + T → G + C repair bias. How to explain TGA enrichment in other G + C-rich genomes is less clear. Enigmatically, across bacterial and archaeal species and between human isochores TAG usage is mostly unresponsive to G + C pressure. This unresponsiveness we dub the TAG paradox as currently no mutational, selective, or gBGC model provides a well-supported explanation. That TAG does increase with G + C usage across eukaryotes makes the usage elsewhere yet more enigmatic. We suggest resolution of the TAG paradox may provide insights into either an unknown but common selective preference (probably at the DNA/RNA level) or an unrecognized complexity to the action of gBGC.