シロイヌナズナのグルタチオンによるサリチル酸誘発性気孔閉鎖の負の調節

サリチル酸（SA）は、気孔の閉鎖を誘発するユビキタスなフェノール植物ホルモンです。グルタチオン（GSH）は、アブシシン酸（ABA）やジャスモン酸メチル（MEJA）などの他の植物ホルモンによって誘発される気孔閉鎖を負に調節します。ただし、SA誘発性気孔閉鎖へのGSHの関与はまだ不明です。最初のGSH生合成酵素であるγ-グルタミルシステインシンテターゼに不足しているシロイヌナズナのThaliana変異体Cad2-1を使用して、ガード細胞におけるGSHによるSAシグナル伝達の調節を調査しました。SAの適用は、警備細胞の細胞内GSHレベルの低下を伴う気孔開口部を減少させました。CAD2-1変異とGSH分析化学物質1-クロロ-2,4-ジニトロベンゼンにより、GSHを減少させ、SA誘発性気孔閉鎖を強化しました。グルタチオンモノエチルエステルによる治療は、CAD2-1ガード細胞のGSHレベルを回復し、変異体の気孔表現型を補完しました。これらの結果は、GSHがA. thalianaのSA誘発性気孔閉鎖を負に調節することを示しています。

Salicylic acid (SA) is a ubiquitous phenolic phytohormone that induces stomatal closure. Glutathione (GSH) negatively regulates stomatal closure induced by other plant hormones such as abscisic acid (ABA) and methyl jasmonate (MeJA). However, the involvement of GSH in SA-induced stomatal closure is still unknown. We investigated the regulation of SA signaling by GSH in guard cells using an Arabidopsis thaliana mutant, cad2-1, which is deficient in the first GSH biosynthesis enzyme, γ-glutamylcysteine synthetase. Application of SA decreased stomatal apertures with decreasing intracellular GSH level in guard cells. Decreasing GSH by the cad2-1 mutation and by a GSH-decreasing chemical, 1-chloro-2,4-dinitrobenzene, enhanced the SA-induced stomatal closure. Treatment with glutathione monoethyl ester restored the GSH level in the cad2-1 guard cells and complemented the stomatal phenotype of the mutant. These results indicate that GSH negatively modulates SA-induced stomatal closure in A. thaliana.