非極性肝臓肝硬変におけるナトリウムとリン酸塩の尿細管処理

最大の水負荷に対する腎反応は、腹水がなく、腹水の以前の証拠がなく、7つのコントロールのない8人の肝硬変患者で評価されました。近位および希釈セグメントにおける分数ナトリウム再吸収は、低張性利尿中のクリアランス方法によって推定されました。肝臓肝硬変の近位マーカーとしてリン酸排泄が提案されているため、近位尿細管におけるナトリウム再吸収をリン酸断片排泄と比較しました。研究前の期間中の正常なナトリウムバランスにもかかわらず、非極性肝臓は最大の水負荷に対する鈍化した近位ナトリウム利尿反応を示しました。実際、低張性利尿中のナトリウム排泄は減少し（p少ない）（0.05未満）、肝硬変では近位ナトリウム再吸収が増加しました（0.005未満）。患者では分数リン酸排泄は損なわれず、クリアランス方法で評価されているように、リン酸排泄と近位ナトリウム再吸収の間に相関は見られませんでした。この研究は、近位尿細管中のナトリウムの再吸収の増加が、非氷河性肝硬変の最大水負荷に対する反応障害の原因であることを示しています。リン酸塩の尿細管取り扱いの異常は、これらの患者の低張症の間に、近位ナトリウムの再吸収とリン酸排泄との間の解離を説明する可能性があります。

The renal response to a maximal water load was evaluated in eight cirrhotic patients free of ascites and without previous evidence of ascites and in seven controls. Fractional sodium reabsorption in the proximal and diluting segment was estimated by clearance methods during hypotonic diuresis. Since phosphate excretion has been proposed as a proximal marker in liver cirrhosis, sodium reabsorption in the proximal tubule was compared with phosphate fractional excretion. In spite of a normal sodium balance during the pre-study period, non-ascitic cirrhotics showed a blunted proximal natriuretic response to maximal water load. In fact sodium excretion during hypotonic diuresis was reduced (p less than 0.05) and proximal sodium reabsorption increased (p less than 0.005) in cirrhotics. Fractional phosphate excretion was not impaired in our patients, and no correlation was found between phosphate excretion and proximal sodium reabsorption, as evaluated by clearance methods. This study demonstrates that an increased reabsorption of sodium in the proximal tubule is responsible for the impaired response to maximal water load in non-ascitic cirrhotics. Abnormalities in tubular handling of phosphate may account for the dissociation between proximal sodium reabsorption and phosphate excretion during hypotonic diuresis in these patients.