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背景：非アルコール性脂肪肝疾患（NAFLD）における腸変異症の重要な役割はわかっていますが、微生物が原因であるものは不明のままです。この研究は、NAFLDを引き起こす微生物を特定することを目的としています。 方法：高脂肪食（HFD）を与えられたC57BL/6JNARL雄マウスは、ラクトバチルスreuteri（L。reuteri）またはlactobacillus rhamnosus ggとビフィドバクテリウム動物subspを経口投与しました。Lactis BB12（LGG Plus BB12）。16S rRNAシーケンスによって特定されたそれらの糞便微生物叢は、脂肪肝の重症度と相関していた。次に、人間のコホートを使用して、微生物の役割を確認しました。HFDを供給したマウスは、同定された細菌であるデスルホビブリオで投与されました。肝臓と回腸の組織病理学的変化を分析しました。 結果：LactobacillusおよびBifidobacteriumは、糞便中のデスルホバイブリオの存在量の減少に関連していたHFD飼育マウスの肝脂肪症と線維症を改善しました。さらなる人間の研究により、NAFLDを持つ肥満の小児の糞便微生物叢におけるD.ピガーの量が増加しました。その後、D。PIGERを投与し、HFD飼育マウスの悪化した肝脂肪症と線維症を発見しました。CD36の肝発現は、D。PIGERでgavedされたHFD給電マウスで有意に増加しました。HEPG2細胞では、CD36の過剰発現が脂質液滴を増加させたのに対し、CD36のノックダウンは脂質液滴を減少させました。D.ピガーでgavagedされたHFD給のマウスは、回腸組織の絨毛長、陰窩の深さ、およびZonula Occludens-1密度を減少させました。 結論：我々の調査結果は、NAFLDにおけるデスルホウリオ調節不全の役割に関する斬新な洞察を提供します。Desulfovibrioの変調は、NAFLDの治療の潜在的な標的である可能性があります。
背景：非アルコール性脂肪肝疾患（NAFLD）における腸変異症の重要な役割はわかっていますが、微生物が原因であるものは不明のままです。この研究は、NAFLDを引き起こす微生物を特定することを目的としています。 方法：高脂肪食（HFD）を与えられたC57BL/6JNARL雄マウスは、ラクトバチルスreuteri（L。reuteri）またはlactobacillus rhamnosus ggとビフィドバクテリウム動物subspを経口投与しました。Lactis BB12（LGG Plus BB12）。16S rRNAシーケンスによって特定されたそれらの糞便微生物叢は、脂肪肝の重症度と相関していた。次に、人間のコホートを使用して、微生物の役割を確認しました。HFDを供給したマウスは、同定された細菌であるデスルホビブリオで投与されました。肝臓と回腸の組織病理学的変化を分析しました。 結果：LactobacillusおよびBifidobacteriumは、糞便中のデスルホバイブリオの存在量の減少に関連していたHFD飼育マウスの肝脂肪症と線維症を改善しました。さらなる人間の研究により、NAFLDを持つ肥満の小児の糞便微生物叢におけるD.ピガーの量が増加しました。その後、D。PIGERを投与し、HFD飼育マウスの悪化した肝脂肪症と線維症を発見しました。CD36の肝発現は、D。PIGERでgavedされたHFD給電マウスで有意に増加しました。HEPG2細胞では、CD36の過剰発現が脂質液滴を増加させたのに対し、CD36のノックダウンは脂質液滴を減少させました。D.ピガーでgavagedされたHFD給のマウスは、回腸組織の絨毛長、陰窩の深さ、およびZonula Occludens-1密度を減少させました。 結論：我々の調査結果は、NAFLDにおけるデスルホウリオ調節不全の役割に関する斬新な洞察を提供します。Desulfovibrioの変調は、NAFLDの治療の潜在的な標的である可能性があります。
BACKGROUND: Although we know the key role of gut dysbiosis in nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD), it remains unclear what microbe(s) are responsible. This study aims to identify the microbes that cause NAFLD. METHODS: C57BL/6JNarl male mice fed a high-fat diet (HFD) were orally administered Lactobacillus reuteri (L. reuteri) or Lactobacillus rhamnosus GG plus Bifidobacterium animalis subsp. lactis BB12 (LGG plus BB12). Their fecal microbiomes identified by 16S rRNA sequencing were correlated with the severity of fatty liver. We then used a human cohort to confirm the role of the microbe(s). The HFD-fed mice were administrated with the identified bacterium, Desulfovibrio. The histopathological changes in the liver and ileum were analyzed. RESULTS: Lactobacillus and Bifidobacterium improved hepatic steatosis and fibrosis in HFD-fed mice, which was related to the decreased abundance of Desulfovibrio in feces. Further human study confirmed the amount of D. piger in the fecal microbiota of obese children with NAFLD was increased. We then administered D. piger and found aggravated hepatic steatosis and fibrosis in HFD-fed mice. Hepatic expression of CD36 was significantly increased in HFD-fed mice gavaged with D. piger. In HepG2 cells, overexpression of CD36 increased lipid droplets, whereas knockdown of CD36 decreased lipid droplets. HFD-fed mice gavaged with D. piger had a decrease in the villus length, crypt depth, and zonula occludens-1 density in the ileum tissue. CONCLUSIONS: Our findings provide novel insights into the role of Desulfovibrio dysregulation in NAFLD. Modulation of Desulfovibrio may be a potential target for the treatment of NAFLD.
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