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背景：ウルソデオキシコール酸（UDCA）、スタチン、およびエゼチミブ（EZE）は、非アルコール性脂肪肝疾患（NAFLD）に対する有益な効果を示しています。NAFLDの治療におけるUDCAとロスバスタチン（RSV）/EZEの混合の組み合わせの有効性を調査しました。 方法：NAFLDマウスモデルは、チオアセトアミド、断食、および高炭水化物のリフィード、高脂肪食、コリン欠損L-アミノ酸定義高脂肪食（CDAHFD）を注入することにより開発されました。低用量UDCA（L-UDCA; 15 mg/kg）または高用量UDCA（H-UDCA; 30 mg/kg）をRSV/EZEで投与しました。また、パルミチン酸処理HEPA1C1C7細胞を使用して開発されたNAFLDのin vitroモデルも採用しました。 結果：RSV/EZEとUDCAの同時投与により、コラーゲンの蓄積、血清アラニンアミノトランスフェラーゼ（ALT）レベル、およびチオアセタミド処理マウスのビヒクルグループで観察されたものよりも、線維症関連マーカーのmRNAレベルが大幅に減少しました（すべてP <0.01）。さらに、高炭水化物の食事で断食して復帰したグループでは、UDCA/RSV/EZE治療は、ビヒクルグループで観察されたものと比較してアポトーシス細胞と血清ALTレベルの数を減少させました（すべてP <0.05）。その後、H-UDCA/RSV/EZE治療により、バルーン肝細胞とステアイル-CoAデサチュラーゼ1（SCD-1）mRNAレベル（P = 0.027）の数が減少しました（P = 0.027）。車両グループ。CDAHFD給のマウスモデルでは、UDCA/RSV/EZEは、ビヒクルグループで観察されたものと比較して、コラーゲンの蓄積と線維症関連マーカーを大幅に減衰させました（すべてP <0.05）。さらに、UDCA/RSV/EZE治療は、パルミチン酸処理HEPA1C1C7細胞のRSV/EZE治療と比較して、細胞生存率を有意に回復させ、アポトーシス関連マーカーのタンパク質レベルを低下させました（すべてP <0.05）。 結論：UDCAとRSV/EZEを含む併用療法は、NAFLD進行の強力な阻害のための新しい戦略である可能性があります。
背景：ウルソデオキシコール酸（UDCA）、スタチン、およびエゼチミブ（EZE）は、非アルコール性脂肪肝疾患（NAFLD）に対する有益な効果を示しています。NAFLDの治療におけるUDCAとロスバスタチン（RSV）/EZEの混合の組み合わせの有効性を調査しました。 方法：NAFLDマウスモデルは、チオアセトアミド、断食、および高炭水化物のリフィード、高脂肪食、コリン欠損L-アミノ酸定義高脂肪食（CDAHFD）を注入することにより開発されました。低用量UDCA（L-UDCA; 15 mg/kg）または高用量UDCA（H-UDCA; 30 mg/kg）をRSV/EZEで投与しました。また、パルミチン酸処理HEPA1C1C7細胞を使用して開発されたNAFLDのin vitroモデルも採用しました。 結果：RSV/EZEとUDCAの同時投与により、コラーゲンの蓄積、血清アラニンアミノトランスフェラーゼ（ALT）レベル、およびチオアセタミド処理マウスのビヒクルグループで観察されたものよりも、線維症関連マーカーのmRNAレベルが大幅に減少しました（すべてP <0.01）。さらに、高炭水化物の食事で断食して復帰したグループでは、UDCA/RSV/EZE治療は、ビヒクルグループで観察されたものと比較してアポトーシス細胞と血清ALTレベルの数を減少させました（すべてP <0.05）。その後、H-UDCA/RSV/EZE治療により、バルーン肝細胞とステアイル-CoAデサチュラーゼ1（SCD-1）mRNAレベル（P = 0.027）の数が減少しました（P = 0.027）。車両グループ。CDAHFD給のマウスモデルでは、UDCA/RSV/EZEは、ビヒクルグループで観察されたものと比較して、コラーゲンの蓄積と線維症関連マーカーを大幅に減衰させました（すべてP <0.05）。さらに、UDCA/RSV/EZE治療は、パルミチン酸処理HEPA1C1C7細胞のRSV/EZE治療と比較して、細胞生存率を有意に回復させ、アポトーシス関連マーカーのタンパク質レベルを低下させました（すべてP <0.05）。 結論：UDCAとRSV/EZEを含む併用療法は、NAFLD進行の強力な阻害のための新しい戦略である可能性があります。
BACKGROUND: Ursodeoxycholic acid (UDCA), statins, and ezetimibe (EZE) have demonstrated beneficial effects against non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD). We investigated the efficacy of the combination of UDCA and the mix of rosuvastatin (RSV)/EZE in the treatment of NAFLD. METHODS: NAFLD mouse models were developed by injecting thioacetamide, fasting, and high-carbohydrate refeeding, high-fat diet, and choline-deficient L-amino acid-defined high-fat diet (CDAHFD). Low-dose UDCA (L-UDCA; 15 mg/kg) or high-dose UDCA (H-UDCA; 30 mg/kg) was administered with RSV/EZE. We also employed an in vitro model of NAFLD developed using palmitic acid-treated Hepa1c1c7 cells. RESULTS: Co-administration of RSV/EZE with UDCA significantly decreased the collagen accumulation, serum alanine aminotransferase (ALT) levels, and mRNA levels of fibrosis-related markers than those observed in the vehicle group in thioacetamide-treated mice (all P < 0.01). In addition, in the group fasted and refed with a high-carbohydrate diet, UDCA/RSV/EZE treatment decreased the number of apoptotic cells and serum ALT levels compared with those observed in the vehicle group (all P < 0.05). Subsequently, H-UDCA/RSV/EZE treatment decreased the number of ballooned hepatocytes and stearoyl-CoA desaturase 1 (SCD-1) mRNA levels (P = 0.027) in the liver of high-fat diet-fed mice compared with those observed in the vehicle group. In the CDAHFD-fed mouse model, UDCA/RSV/EZE significantly attenuated collagen accumulation and fibrosis-related markers compared to those observed in the vehicle group (all P < 0.05). In addition, UDCA/RSV/EZE treatment significantly restored cell survival and decreased the protein levels of apoptosis-related markers compared to RSV/EZE treatment in palmitic acid-treated Hepa1c1c7 cells (all P < 0.05). CONCLUSION: Combination therapy involving UDCA and RSV/EZE may be a novel strategy for potent inhibition of NAFLD progression.
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