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International journal of molecular sciences2022Aug22Vol.23issue(16)

線維芽細胞成長因子12(FGF12)による髪の成長調節

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文献タイプ:
  • Journal Article
概要
Abstract

線維芽細胞成長因子(FGF)ファミリーには、細胞成長、組織再生、胚発生、代謝、血管新生など、さまざまな生物学的機能があります。髪の成長の場合、FGF1やFGF2などのFGFファミリーの数人のメンバーが髪の成長に関与していますが、FGF5は逆の効果があります。この研究では、FGF12による髪の成長サイクルの調節が調査されました。その効果を観察するために、FGF12の発現はsiRNAトランスフェクションによってマウスと外根シース(OR)でダウンレギュレートされ、FGF12の過剰発現はFGF12アデノウイルスを使用して実行されました。結果については、FGF12は主に毛包のアンゲン相中に高発現のORS細胞で発現していました。FGF12のノックダウンは、マウスのテロゲンからアナゲンへの遷移を遅らせ、振動性の毛包の髪の長さを減らしました。また、OR細胞の増殖と移動を阻害しました。それどころか、FGF12の過剰発現により、OR細胞の移動が増加しました。FGF12過剰発現ORS細胞は、動物モデルのテロゲンからアナゲンへの移行を誘導しました。さらに、FGF12の過剰発現により、PDGF-CC、MDK、およびHB-EGFの発現が調節され、これらの因子の治療が髪の成長促進を示しました。全体として、FGF12は毛包のアンゲン相を誘導することにより髪の成長を促進し、脱毛療法の可能性を示唆しました。

線維芽細胞成長因子(FGF)ファミリーには、細胞成長、組織再生、胚発生、代謝、血管新生など、さまざまな生物学的機能があります。髪の成長の場合、FGF1やFGF2などのFGFファミリーの数人のメンバーが髪の成長に関与していますが、FGF5は逆の効果があります。この研究では、FGF12による髪の成長サイクルの調節が調査されました。その効果を観察するために、FGF12の発現はsiRNAトランスフェクションによってマウスと外根シース(OR)でダウンレギュレートされ、FGF12の過剰発現はFGF12アデノウイルスを使用して実行されました。結果については、FGF12は主に毛包のアンゲン相中に高発現のORS細胞で発現していました。FGF12のノックダウンは、マウスのテロゲンからアナゲンへの遷移を遅らせ、振動性の毛包の髪の長さを減らしました。また、OR細胞の増殖と移動を阻害しました。それどころか、FGF12の過剰発現により、OR細胞の移動が増加しました。FGF12過剰発現ORS細胞は、動物モデルのテロゲンからアナゲンへの移行を誘導しました。さらに、FGF12の過剰発現により、PDGF-CC、MDK、およびHB-EGFの発現が調節され、これらの因子の治療が髪の成長促進を示しました。全体として、FGF12は毛包のアンゲン相を誘導することにより髪の成長を促進し、脱毛療法の可能性を示唆しました。

The fibroblast growth factor (FGF) family has various biological functions, including cell growth, tissue regeneration, embryonic development, metabolism, and angiogenesis. In the case of hair growth, several members of the FGF family, such as FGF1 and FGF2, are involved in hair growth, while FGF5 has the opposite effect. In this study, the regulation of the hair growth cycle by FGF12 was investigated. To observe its effect, the expression of FGF12 was downregulated in mice and outer root sheath (ORS) by siRNA transfection, while FGF12 overexpression was carried out using FGF12 adenovirus. For the results, FGF12 was primarily expressed in ORS cells with a high expression during the anagen phase of hair follicles. Knockdown of FGF12 delayed telogen-to-anagen transition in mice and decreased the hair length in vibrissae hair follicles. It also inhibited the proliferation and migration of ORS cells. On the contrary, FGF12 overexpression increased the migration of ORS cells. FGF12-overexpressed ORS cells induced the telogen-to-anagen transition in the animal model. In addition, FGF12 overexpression regulated the expression of PDGF-CC, MDK, and HB-EGF, and treatment of these factors exhibited hair growth promotion. Altogether, FGF12 promoted hair growth by inducing the anagen phase of hair follicles, suggesting the potential for hair loss therapy.

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