視床の背内側核の病変、内側前頭前野および毛細血管核核：核核核が媒介する運動活性への影響

GABA作動性核側空洞淡緯度淡lid淡微生ム投射は、ラットにおける中膜ドーパミン（DA）活性の行動発現の根底にある重要な一次側頭突起遠心性経路として機能すると考えられています。一連の実験では、6-ヒドロキシドーパミン除神経後の側頭部のアポモルフィンに対するラットの運動反応に対するいくつかの腹側淡lid薄い末端領域の病変の効果を研究しました。視床の背内側核（DMT）の病変は、内側前頭前野または事前骨骨核ではなく、アポモルフィンに対する「超感受性」運動反応を著しく低下させました。DMTの病変はベースラインの移動を抑制しませんでしたが、ガンマ - アミノ酪酸酸酸酸素のピクロトキシンの脳淡毒素への脳内注射によって生じる運動の活性化を減少させました。これらの結果は、アキャンベン - パリドタラミック回路が、ラットの運動挙動の原因となる運動回路を低くする中葉性DA活性の効果を変換する上で重要な役割を果たすことを示唆しています。

A GABAergic nucleus accumbens-ventral pallidum projection is believed to serve as the critical first-order accumbens efferent pathway underlying the behavioral expression of mesolimbic dopamine (DA) activity in the rat. In a series of experiments, we studied the effects of lesions of several ventral pallidal efferent terminal regions on the rat locomotor response to apomorphine following 6-hydroxydopamine denervation of the nucleus accumbens. Lesions of the dorsomedial nucleus of the thalamus (DMT), but not the medial prefrontal cortex or the predunculopontine nucleus, significantly depressed the 'supersensitive' locomotor response to apomorphine. Lesions of the DMT did not depress baseline locomotion, but did diminish the locomotor activation produced by intracerebral injection of the gamma-aminobutyric acid antagonist picrotoxin into the ventral pallidum. These results suggest that accumbens-pallidothalamic circuitry plays a crucial role in translating the effects of mesolimbic DA activity to lower motor circuitry responsible for locomotor behavior in the rat.