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背景：HSA_CIRC_0080425（circ_0080425）は、糖尿病性腎症（DN）の進行と相関するように新たに特定されています。ただし、DNプロセスにおけるその役割とメカニズムはあまり明確ではありません。 方法：細胞カウントキット-8アッセイ、フローサイトメトリー、スクラッチ創傷アッセイ、およびウエスタンブロッティングを実行して、内皮細胞機能障害を測定しました。circ_0080425、microRNA（miR）-140-3p、およびフィブロネクチン1（FN1）の発現は、定量的リアルタイムPCRおよびウエスタンブロッティングによって決定されました。直接的な相互作用は、デュアル - ルシフェラーゼレポーターアッセイによって確認されました。 結果：高グルコース（Hg）治療は、細胞増殖の阻害、細胞周期の入口、およびヒト臍静脈内皮細胞（HRGEC）の創傷治癒率、およびアポトーシス速度の増強を誘発する可能性があります。circ_0080425発現はHgによって上方制御され、circ_0080425を使い果たすと、HRGECで上記の効果を減衰させる可能性があります。miR-140-3pはcirc_0080425によってスポンギングされ、その阻害剤はHG誘発HRGEC損傷のCIRC_0080425ノックダウンの調節を逆転させました。FN1はmiR-140-3pによって標的とされ、その過剰発現はHC誘発HRGEC損傷に対するmiR-140-3pの阻害効果も回復しました。 結論：circ_0080425発現は、Hg誘発性内皮細胞損傷に寄与する可能性があり、circ_0080425/miR-140-3p/fn1軸は、干渉プロセスに対する潜在的な治療アプローチでした。
背景：HSA_CIRC_0080425（circ_0080425）は、糖尿病性腎症（DN）の進行と相関するように新たに特定されています。ただし、DNプロセスにおけるその役割とメカニズムはあまり明確ではありません。 方法：細胞カウントキット-8アッセイ、フローサイトメトリー、スクラッチ創傷アッセイ、およびウエスタンブロッティングを実行して、内皮細胞機能障害を測定しました。circ_0080425、microRNA（miR）-140-3p、およびフィブロネクチン1（FN1）の発現は、定量的リアルタイムPCRおよびウエスタンブロッティングによって決定されました。直接的な相互作用は、デュアル - ルシフェラーゼレポーターアッセイによって確認されました。 結果：高グルコース（Hg）治療は、細胞増殖の阻害、細胞周期の入口、およびヒト臍静脈内皮細胞（HRGEC）の創傷治癒率、およびアポトーシス速度の増強を誘発する可能性があります。circ_0080425発現はHgによって上方制御され、circ_0080425を使い果たすと、HRGECで上記の効果を減衰させる可能性があります。miR-140-3pはcirc_0080425によってスポンギングされ、その阻害剤はHG誘発HRGEC損傷のCIRC_0080425ノックダウンの調節を逆転させました。FN1はmiR-140-3pによって標的とされ、その過剰発現はHC誘発HRGEC損傷に対するmiR-140-3pの阻害効果も回復しました。 結論：circ_0080425発現は、Hg誘発性内皮細胞損傷に寄与する可能性があり、circ_0080425/miR-140-3p/fn1軸は、干渉プロセスに対する潜在的な治療アプローチでした。
BACKGROUND: Hsa_circ_0080425 (circ_0080425) is newly identified to correlate with the progression of diabetic nephropathy (DN). However, its role and mechanism in DN process is not very clear. METHODS: Cell counting kit-8 assay, flow cytometry, scratch wound assay, and western blotting were performed to measure endothelial cell dysfunction. Expression of circ_0080425, microRNA (miR)-140-3p and fibronectin 1 (FN1) were determined by quantitative real-time PCR and western blotting. The direct interaction was confirmed by dual-luciferase reporter assay. RESULTS: High-glucose (HG) treatment could induce inhibition of cell proliferation, cell cycle entrance and wound healing rate in human umbilical vein endothelial cells (HRGEC), and enhancement of apoptosis rate. Circ_0080425 expression was upregulated by HG, and exhausting circ_0080425 could attenuate HG-induced above effects in HRGEC. MiR-140-3p was sponged by circ_0080425, and its inhibitor reversed the regulation of circ_0080425 knockdown on HG-induced HRGEC injury. FN1 was targeted by miR-140-3p, and its overexpression also restored the inhibitory effect of miR-140-3p on HC-induced HRGEC injury. CONCLUSION: Circ_0080425 expression might contribute to HG-induced endothelial cell injury, and circ_0080425/miR-140-3p/FN1 axis was a potential therapeutic approach to interfere DN process.
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