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骨髄間葉系幹細胞（BMSC-EV）由来の細胞外小胞は、骨疾患に対する治療標的のキャリアとして出現していますが、その単離と精製は最近の技術では限界があります。磁性ナノ粒子 (MNP) は、独自の標的薬物送達システムを EV に搭載できます。我々は、Fe3O4@SiO2 コアとシリカシェルの表面をポリ(エチレングリコール) (PEG)-アルデヒド (CHO) で修飾することにより金被覆磁性ナノ粒子 (GMNP) を構築し、GMNP にロードされた BMSC-EV の役割を調べました。糖尿病性骨粗鬆症（DO）。骨粗鬆症に関連して差次的に発現する miR-150-5p がマイクロアレイ解析によって特定されました。次いで、ストレプトゾトシン注射によってＳｐｒａｇｕｅ－ＤａｗｌｅｙラットにおいてＤＯモデルを確立し、骨組織におけるｍｉＲ－１５０－５ｐの発現が低いことが検証された。次に、GMNPと抗CD63を組み合わせてGMNPEを調製し、その後、骨芽細胞をGMNPE-BMSC-EVと共培養した。miR-150-5p の再発現により、骨芽細胞の骨形成が促進されました。GMNPE は、DO ラットの骨組織における EV の濃縮を促進する可能性があります。BMSC-EV は miR-150-5p を骨芽細胞に送達し、miR-150-5p は MMP14 を標的とし、その結果 Wnt/β-カテニン経路を活性化しました。この効果は、骨芽細胞の増殖と成熟の促進に寄与しました。さらに、GMNPEは、EVに基づくmiR-150-5pの送達を強化してMMP14/Wnt/β-カテニン軸を調節し、骨形成を促進した。全体として、我々の発見は、GMNP-BMSC-EVがDOにおける骨芽細胞の増殖と成熟を強化する可能性を示唆しており、DOに対する魅力的な薬物送達戦略としての有望性を示している。1. GMNPs-BMSCs-EVs-miR-150-5p は DO ラットの骨形成を促進します。2. miR-150-5p は、MMP14 を標的とすることで骨芽細胞の増殖と成熟を誘導します。3. MMP14 の阻害により Wnt/β-カテニンが活性化され、骨形成が増加します。4. miR-150-5p は、MMP14 を下方制御することによって Wnt/β-カテニン経路を活性化します。
骨髄間葉系幹細胞（BMSC-EV）由来の細胞外小胞は、骨疾患に対する治療標的のキャリアとして出現していますが、その単離と精製は最近の技術では限界があります。磁性ナノ粒子 (MNP) は、独自の標的薬物送達システムを EV に搭載できます。我々は、Fe3O4@SiO2 コアとシリカシェルの表面をポリ(エチレングリコール) (PEG)-アルデヒド (CHO) で修飾することにより金被覆磁性ナノ粒子 (GMNP) を構築し、GMNP にロードされた BMSC-EV の役割を調べました。糖尿病性骨粗鬆症（DO）。骨粗鬆症に関連して差次的に発現する miR-150-5p がマイクロアレイ解析によって特定されました。次いで、ストレプトゾトシン注射によってＳｐｒａｇｕｅ－ＤａｗｌｅｙラットにおいてＤＯモデルを確立し、骨組織におけるｍｉＲ－１５０－５ｐの発現が低いことが検証された。次に、GMNPと抗CD63を組み合わせてGMNPEを調製し、その後、骨芽細胞をGMNPE-BMSC-EVと共培養した。miR-150-5p の再発現により、骨芽細胞の骨形成が促進されました。GMNPE は、DO ラットの骨組織における EV の濃縮を促進する可能性があります。BMSC-EV は miR-150-5p を骨芽細胞に送達し、miR-150-5p は MMP14 を標的とし、その結果 Wnt/β-カテニン経路を活性化しました。この効果は、骨芽細胞の増殖と成熟の促進に寄与しました。さらに、GMNPEは、EVに基づくmiR-150-5pの送達を強化してMMP14/Wnt/β-カテニン軸を調節し、骨形成を促進した。全体として、我々の発見は、GMNP-BMSC-EVがDOにおける骨芽細胞の増殖と成熟を強化する可能性を示唆しており、DOに対する魅力的な薬物送達戦略としての有望性を示している。1. GMNPs-BMSCs-EVs-miR-150-5p は DO ラットの骨形成を促進します。2. miR-150-5p は、MMP14 を標的とすることで骨芽細胞の増殖と成熟を誘導します。3. MMP14 の阻害により Wnt/β-カテニンが活性化され、骨形成が増加します。4. miR-150-5p は、MMP14 を下方制御することによって Wnt/β-カテニン経路を活性化します。
Extracellular vesicles derived from bone marrow mesenchymal stem cells (BMSC-EVs) are emerged as carriers of therapeutic targets against bone disorders, yet its isolation and purification are limited with recent techniques. Magnetic nanoparticles (MNPs) can load EVs with a unique targeted drug delivery system. We constructed gold-coated magnetic nanoparticles (GMNPs) by decorating the surface of the Fe3O4@SiO2 core and a silica shell with poly(ethylene glycol) (PEG)-aldehyde (CHO) and examined the role of BMSC-EVs loaded on GMNPs in diabetic osteoporosis (DO). The osteoporosis-related differentially expressed miR-150-5p was singled out by microarray analysis. DO models were then established in Sprague-Dawley rats by streptozotocin injection, where poor expression of miR-150-5p was validated in the bone tissues. Next, GMNPE was prepared by combining GMNPs with anti-CD63, after which osteoblasts were co-cultured with the GMNPE-BMSC-EVs. The re-expression of miR-150-5p facilitated osteogenesis in osteoblasts. GMNPE could promote the enrichment of EVs in the bone tissues of DO rats. BMSC-EVs delivered miR-150-5p to osteoblasts, where miR-150-5p targeted MMP14 and consequently activated Wnt/β-catenin pathway. This effect contributed to the enhancement of osteoblast proliferation and maturation. Furthermore, GMNPE enhanced the EV-based delivery of miR-150-5p to regulate the MMP14/Wnt/β-catenin axis, resulting in promotion of osteogenesis. Overall, our findings suggest the potential of GMNP-BMSC-EVs to strengthen osteoblast proliferation and maturation in DO, showing promise as an appealing drug delivery strategy against DO. 1. GMNPs-BMSCs-EVs-miR-150-5p promotes the osteogenesis of DO rats. 2. miR-150-5p induces osteoblast proliferation and maturation by targeting MMP14. 3. Inhibition of MMP14 activates Wnt/β-catenin and increases osteogenesis. 4. miR-150-5p activates the Wnt/β-catenin pathway by downregulating MMP14.
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