潰瘍性大腸炎の予防に関するモリンガオレイフェラ多糖類のメカニズムが明らかになったため、ミクロビオーム、メタボローム、トランスクリプトームの包括的な分析が明らかになりました。

この研究の目的は、潰瘍性大腸炎（UC）に対するモリンガオレイフェラ多糖（MOP）の保護効果を調査し、マイクロビオーム、メタボローム、トランスクリプトームの組み合わせ分析を通じてそのメカニズムを調査することを目的としています。マウスのUCモデルは、デキストラン硫酸ナトリウムを使用して確立されました。21日間の実験の後、結果は、MOPがUCマウスの減量および疾患活動性の指数を阻害できることを示しました。MOPの介入は、炎症性サイトカインの発現を減少させ、タイトジャンクションの分泌を促進しました。MOPは、UCマウスのLachnospiraceae_NK4A136、Intestinimonas、Bifidobacteriumなどのプロバイオティクスの成長を促進する可能性があります。代謝およびトランスクリプトーム分析の結果は、MOPがポリ不飽和​​脂肪酸とPPARの代謝を調節できることを示しています。TLRおよびTNFシグナル伝達経路は、その過程で重要な役割を果たす可能性があります。全体として、MOPはUCを防ぐための機能的な食品として使用できます。

This study aimed to investigate the protective effect of Moringa oleifera polysaccharide (MOP) on ulcerative colitis (UC) and explore its mechanism through the combined analysis of microbiome, metabolome and transcriptome. A UC model in mice was established using dextran sulphate sodium. After a 21-day experiment, results showed that MOP could inhibit the weight loss and disease activity index in UC mice. The intervention of MOP decreased the expression of inflammatory cytokines and promoted the secretion of tight junctions. MOP could promote the growth of probiotics such as Lachnospiraceae_NK4A136, Intestinimonas and Bifidobacterium in UC mice. The results of metabolomic and transcriptomic analysis indicated that MOP could regulated the metabolism of polyunsaturated fatty acid and PPAR, TLR and TNF signalling pathways might play important roles in the process. Altogether, MOP could be used as a functional food to prevent UC.