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脳の背景ズリン抵抗性は、長期の体重の維持と体脂肪の分布に不利に影響する可能性があります。人間で脳のインスリン感受性を回復させることができるかどうか、どのように脳のインスリン感受性を回復できるかはほとんど知られていない。脳のインスリン感受性に対する運動介入の効果と、これが全身の代謝と行動の運動誘発性の変化とどのように関連するかを評価することを目的としました。監視された有酸素トレーニング介入。脳のインスリン感受性は、21人の参加者（14人の女性、7人の男性、年齢範囲21〜59歳、BMI範囲27.5-45.5 kg/m2）で評価されました。プログラムは、インスリン誘発性線条体活性の増加と海馬機能的接続性の強化によって実証された、健康な体重の人のレベルに対する脳インスリン作用の強化をもたらしました。改善された脳インスリン作用は、骨格筋のミトコンドリア呼吸の増加、内臓脂肪と飢erの減少、および認知の改善と相関していました。調停分析は、脳のインスリン反応性の改善が、より健康な体脂肪分布と空腹の知覚の低下につながる末梢運動効果を媒介するのに役立つことを示唆しています。したがって、脳インスリン抵抗性に対する運動の改善された利点は、糖尿病の危険因子を減らすという挑戦においてヒトの客観的な治療標的を提供する可能性があります。TRIALRegistrationClinicalTrials.gov（NCT03151590）.FundingBMBF/DZD 01GI0925。
脳の背景ズリン抵抗性は、長期の体重の維持と体脂肪の分布に不利に影響する可能性があります。人間で脳のインスリン感受性を回復させることができるかどうか、どのように脳のインスリン感受性を回復できるかはほとんど知られていない。脳のインスリン感受性に対する運動介入の効果と、これが全身の代謝と行動の運動誘発性の変化とどのように関連するかを評価することを目的としました。監視された有酸素トレーニング介入。脳のインスリン感受性は、21人の参加者（14人の女性、7人の男性、年齢範囲21〜59歳、BMI範囲27.5-45.5 kg/m2）で評価されました。プログラムは、インスリン誘発性線条体活性の増加と海馬機能的接続性の強化によって実証された、健康な体重の人のレベルに対する脳インスリン作用の強化をもたらしました。改善された脳インスリン作用は、骨格筋のミトコンドリア呼吸の増加、内臓脂肪と飢erの減少、および認知の改善と相関していました。調停分析は、脳のインスリン反応性の改善が、より健康な体脂肪分布と空腹の知覚の低下につながる末梢運動効果を媒介するのに役立つことを示唆しています。したがって、脳インスリン抵抗性に対する運動の改善された利点は、糖尿病の危険因子を減らすという挑戦においてヒトの客観的な治療標的を提供する可能性があります。TRIALRegistrationClinicalTrials.gov（NCT03151590）.FundingBMBF/DZD 01GI0925。
BACKGROUNDInsulin resistance of the brain can unfavorably affect long-term weight maintenance and body fat distribution. Little is known if and how brain insulin sensitivity can be restored in humans. We aimed to evaluate the effects of an exercise intervention on insulin sensitivity of the brain and how this relates to exercise-induced changes in whole-body metabolism and behavior.METHODSIn this clinical trial, sedentary participants who were overweight and obese underwent an 8-week supervised aerobic training intervention. Brain insulin sensitivity was assessed in 21 participants (14 women, 7 men; age range 21-59 years; BMI range 27.5-45.5 kg/m2) using functional MRI, combined with intranasal administration of insulin, before and after the intervention.RESULTSThe exercise program resulted in enhanced brain insulin action to the level of a person of healthy weight, demonstrated by increased insulin-induced striatal activity and strengthened hippocampal functional connectivity. Improved brain insulin action correlated with increased mitochondrial respiration in skeletal muscle, reductions in visceral fat and hunger, as well as improved cognition. Mediation analyses suggest that improved brain insulin responsiveness helps mediate the peripheral exercise effects leading to healthier body fat distribution and reduced perception of hunger.CONCLUSIONOur study demonstrates that an 8-week exercise intervention in sedentary individuals can restore insulin action in the brain. Hence, the ameliorating benefits of exercise toward brain insulin resistance may provide an objective therapeutic target in humans in the challenge to reduce diabetes risk factors.TRIAL REGISTRATIONClinicalTrials.gov (NCT03151590).FUNDINGBMBF/DZD 01GI0925.
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