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背景：以前の研究では、慢性腎疾患（CKD）と認知症の間の一貫性のない関連が報告されています。 目的：CKDが認知症の危険因子であるかどうかを評価し、推定糸球体ろ過率（EGFR）の計算のさまざまな尺度のパフォーマンスを比較します。 方法：英国のバイオバンクからの275,167人の参加者が含まれ、ベースラインのEGFRは、血清クレアチニン（EGFRCR）、シスタチンC（EGFRCYS）、およびクレアチニン - シスタチンC方程式（EGFRCR-Cys）を使用して計算されました。制限された立方体スプラインとコックス回帰モデルを実施して、EGFRと全原因性認知症、アルツハイマー病（AD）、および血管性認知症（VAD）との関係を評価しました。 結果：各EGFRと全原因性認知症とVADのリスクとの間のU字型の関係が観察され、EGFRCYSとEGFRCR-Cysはより緊密なリンケージ（PEGFRCYS <0.0001、PEGFRCRHBOXCYS <0.0001およびPEGFRCR = 0.0001）を示しました。下位および正規のEGFRは、全原因性認知症のリスクの増加に関連していました。90-104 ml/min/1.73 m2の参照カテゴリと比較して、EGFRCR-Cys 30-59、<30、および≥105mLの全原因性認知症の調整されたハザード比（HRS）および95％信頼区間（CI）と比較して/min/1.73 m2は1.26（95％CI [1.05-1.50]、p = 0.012）、2.62（95％CI [1.54-4.47]、p <0.001）、および1.41（95％CI [1.17-1.70]でした。p <0.001）。ADのリスクを伴うEGFRの間に統計的に有意な関連性は観察されませんでした。 結論：この前向き研究では、腎機能障害が認知症の重大な危険因子として特定され、シスタチンCの適用がCKDと認知症の関係を強化し、認知症のリスクを減らして腎機能を保存することの有意な価値を強化し、シスタチンC測定のリスクを低下させたことを認めました。臨床診療の一環として。
背景：以前の研究では、慢性腎疾患（CKD）と認知症の間の一貫性のない関連が報告されています。 目的：CKDが認知症の危険因子であるかどうかを評価し、推定糸球体ろ過率（EGFR）の計算のさまざまな尺度のパフォーマンスを比較します。 方法：英国のバイオバンクからの275,167人の参加者が含まれ、ベースラインのEGFRは、血清クレアチニン（EGFRCR）、シスタチンC（EGFRCYS）、およびクレアチニン - シスタチンC方程式（EGFRCR-Cys）を使用して計算されました。制限された立方体スプラインとコックス回帰モデルを実施して、EGFRと全原因性認知症、アルツハイマー病（AD）、および血管性認知症（VAD）との関係を評価しました。 結果：各EGFRと全原因性認知症とVADのリスクとの間のU字型の関係が観察され、EGFRCYSとEGFRCR-Cysはより緊密なリンケージ（PEGFRCYS <0.0001、PEGFRCRHBOXCYS <0.0001およびPEGFRCR = 0.0001）を示しました。下位および正規のEGFRは、全原因性認知症のリスクの増加に関連していました。90-104 ml/min/1.73 m2の参照カテゴリと比較して、EGFRCR-Cys 30-59、<30、および≥105mLの全原因性認知症の調整されたハザード比（HRS）および95％信頼区間（CI）と比較して/min/1.73 m2は1.26（95％CI [1.05-1.50]、p = 0.012）、2.62（95％CI [1.54-4.47]、p <0.001）、および1.41（95％CI [1.17-1.70]でした。p <0.001）。ADのリスクを伴うEGFRの間に統計的に有意な関連性は観察されませんでした。 結論：この前向き研究では、腎機能障害が認知症の重大な危険因子として特定され、シスタチンCの適用がCKDと認知症の関係を強化し、認知症のリスクを減らして腎機能を保存することの有意な価値を強化し、シスタチンC測定のリスクを低下させたことを認めました。臨床診療の一環として。
BACKGROUND: Previous studies have reported inconsistent associations between chronic kidney disease (CKD) and dementia. OBJECTIVE: To evaluate whether CKD is a risk factor for dementia and compare the performance of different measures of calculating estimated glomerular filtration rate (eGFR). METHODS: 275,167 participants from UK Biobank were included and eGFR at baseline was calculated using serum creatinine (eGFRcr), cystatin C (eGFRcys), and creatinine-cystatin C equations (eGFRcr-cys). Restricted cubic splines and Cox regression models were performed to assess the relationship of eGFR with all-cause dementia, Alzheimer's disease (AD), and vascular dementia (VaD). RESULTS: We observed a U-shaped relationship between each eGFR and risk of all-cause dementia and VaD, with eGFRcys and eGFRcr-cys showing a closer linkage (peGFRcys <0.0001, peGFRcrhboxcys<0.0001 and peGFRcr = 0.0001). Lower and supranormal eGFR were related to increased risk of all-cause dementia. Compared to the reference category of 90-104 ml/min/1.73 m2, adjusted hazard ratios (HRs) and 95% confidence intervals (CIs) of all-cause dementia for eGFRcr-cys 30-59, <30, and ≥105 ml/min/1.73 m2 were 1.26 (95% CI [1.05-1.50], p = 0.012), 2.62 (95% CI [1.54-4.47], p < 0.001), and 1.41 (95% CI [1.17-1.70], p < 0.001). No statistically significant association was observed between eGFR with risk of AD. CONCLUSION: This prospective study identified impaired kidney function as a critical risk factor for dementia and noted the application of cystatin C strengthened the relationship between CKD and dementia, underlining the significant value of preserving kidney function to reduce the risk of dementia and considering cystatin C measurement as part of clinical practice.
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