報酬欠乏症症候群（RDS）は、精神疾患および関連する遺伝的およびエピジェネティック誘発性脳報酬回路の調節不全の傘下障害と見なされるべきですか？

報酬欠乏症症候群（RDS）は、幅広い中毒性、強迫性、衝動的な行動をもたらす報酬神経伝達の内訳として定義されます。RDSは、環境（エピジェネティック）の影響と、人間の生理学的ドライブ（つまり、食物、水、性別）の通常の満足度を妨げるDNAベースの（遺伝的）神経伝達障害の組み合わせによって引き起こされます。RDSの重要な特徴は、（1）線条体視床前頭皮質ループの神経可塑性を引き起こす動機、報酬、および学習センターにおける重要なドーパミン作動性の急増のために発生する感情の統合の欠如です。（2）扁桃体卵管複合体からの興奮性グルタミン酸作動性求心性神経の低機能性。RDSの既知の神経遺伝学的および心理的基盤に関する大量の文献は、うつ病のコホートと統合失調症のサブセットの間にドーパミン作動性遺伝子多型対立遺伝子が重複する重大なリスクを明らかにしました。提案は、アルコール、オピオイド、ギャンブル障害などの代わりに、内表現型であるということです。真の表現型はRDSです。さらに、報酬不足は、ドーパミン枯渇対立遺伝子を用いた遺伝的研究に関連しているさまざまな人格特性および精神/医学的障害として現れる可能性がある、枯渇または遺伝性甲状腺機能低下症に起因する可能性があります。エピジェネティックなin辱を含む既知のDNA前件の持ち込みは、RDS条件と依存症の行動に対する生涯にわたる脆弱性をもたらします。中毒性の行動の原因となる基礎である甲状腺機能低下療法のエピジェネティックな修復には、KB220Zを含む多くのバリアント名を持つ研究対象のニュートラケイティックとの遺伝子中毒リスクの重症度（GARS）テストを組み合わせることにより達成される精密DNAガイド療法が含まれる場合があります。プロドーパミンの調節能力を備えたこの栄養素は、主に私たちの研究室からの査読付きジャーナルに研究され、掲載されています。最後に、DSMには症状がありますが、RDSモデルに描かれているように病因の根を特徴とすることも同様に重要であるため、RDSにICDコードを与えられ、DSM-VIに含まれるに値すると私たちの意見です。

Reward Deficiency Syndrome (RDS) is defined as a breakdown of reward neurotransmission that results in a wide range of addictive, compulsive, and impulsive behaviors. RDS is caused by a combination of environmental (epigenetic) influences and DNA-based (genetic) neurotransmission deficits that interfere with the normal satisfaction of human physiological drives (i.e., food, water, and sex). An essential feature of RDS is the lack of integration between perception, cognition, and emotions that occurs because of (1) significant dopaminergic surges in motivation, reward, and learning centers causing neuroplasticity in the striato-thalamic-frontal cortical loop; (2) hypo-functionality of the excitatory glutamatergic afferents from the amygdala-hippocampus complex. A large volume of literature regarding the known neurogenetic and psychological underpinnings of RDS has revealed a significant risk of dopaminergic gene polymorphic allele overlap between cohorts of depression and subsets of schizophrenia. The suggestion is that instead of alcohol, opioids, gambling disorders, etc. being endophenotypes, the true phenotype is RDS. Additionally, reward deficiency can result from depleted or hereditary hypodopaminergia, which can manifest as a variety of personality traits and mental/medical disorders that have been linked to genetic studies with dopamine-depleting alleles. The carrying of known DNA antecedents, including epigenetic insults, results in a life-long vulnerability to RDS conditions and addictive behaviors. Epigenetic repair of hypodopaminergia, the causative basis of addictive behaviors, may involve precision DNA-guided therapy achieved by combining the Genetic Addiction Risk Severity (GARS) test with a researched neutraceutical having a number of variant names, including KB220Z. This nutraceutical formulation with pro-dopamine regulatory capabilities has been studied and published in peer-reviewed journals, mostly from our laboratory. Finally, it is our opinion that RDS should be given an ICD code and deserves to be included in the DSM-VI because while the DSM features symptomology, it is equally important to feature etiological roots as portrayed in the RDS model.