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はじめに：マイクロプラスチック汚染は、人間と野生生物の健康と安全を真剣に脅かします。鳥は、マイクロプラスチックに危険にさらされている主要な種の1つです。ただし、鳥類の消化器系に対するマイクロプラスチックの損傷メカニズムは明らかではありません。 目的：腸肝臓軸は、腸と肝臓の間の情報交換を調節する双方向チャネルであり、汚染物質によって引き起こされる組織損傷の重要な標的でもあります。この研究の目的は、鳥類におけるマイクロプラスチックの消化器毒性と、その中の腸肝軸の重要な役割を解明することを目的としています。 方法：16S rRNA、トランスクリプトミクス、代謝物によって鳥類のポリスチレンマイクロプラスチック（PS-MP）の消化器毒性を明らかにし、鶏の環境濃度と毒性濃度におけるマイクロプラスチックの曝露モデルを構築しました。 結果：PS-MPSは、カスパーゼ8を上方制御することにより、アポトーシスから壊死、壊死性、およびパイロプトーシスに死モードを変更し、腸の血管バリアを破壊し、腸内細菌叢を乱し、リポ糖の蓄積を促進しました。有害な植物相と代謝産物は、肝臓腸軸を介して肝臓に移行し、肝免疫応答を誘発し、肝脂質代謝障害とアポトーシスを促進しました。肝臓損傷には、ミトコンドリアのダイナミクス障害、酸化ストレス、小胞体ストレス、細胞周期の乱れの複数の分子効果が含まれます。さらに、メタボロミクスは、カフェインとメラニンの代謝物がマイクロプラスチックの潜在的な自然耐性物質である可能性があることを示唆しました。 結論：まとめると、我々のデータは鳥類におけるPS-MPの消化物質損傷を示し、その中の肝臓腸軸の重要な役割を明らかにします。これにより、鳥類の人口の安全性を保護するための参照が提供されます。
はじめに：マイクロプラスチック汚染は、人間と野生生物の健康と安全を真剣に脅かします。鳥は、マイクロプラスチックに危険にさらされている主要な種の1つです。ただし、鳥類の消化器系に対するマイクロプラスチックの損傷メカニズムは明らかではありません。 目的：腸肝臓軸は、腸と肝臓の間の情報交換を調節する双方向チャネルであり、汚染物質によって引き起こされる組織損傷の重要な標的でもあります。この研究の目的は、鳥類におけるマイクロプラスチックの消化器毒性と、その中の腸肝軸の重要な役割を解明することを目的としています。 方法：16S rRNA、トランスクリプトミクス、代謝物によって鳥類のポリスチレンマイクロプラスチック（PS-MP）の消化器毒性を明らかにし、鶏の環境濃度と毒性濃度におけるマイクロプラスチックの曝露モデルを構築しました。 結果：PS-MPSは、カスパーゼ8を上方制御することにより、アポトーシスから壊死、壊死性、およびパイロプトーシスに死モードを変更し、腸の血管バリアを破壊し、腸内細菌叢を乱し、リポ糖の蓄積を促進しました。有害な植物相と代謝産物は、肝臓腸軸を介して肝臓に移行し、肝免疫応答を誘発し、肝脂質代謝障害とアポトーシスを促進しました。肝臓損傷には、ミトコンドリアのダイナミクス障害、酸化ストレス、小胞体ストレス、細胞周期の乱れの複数の分子効果が含まれます。さらに、メタボロミクスは、カフェインとメラニンの代謝物がマイクロプラスチックの潜在的な自然耐性物質である可能性があることを示唆しました。 結論：まとめると、我々のデータは鳥類におけるPS-MPの消化物質損傷を示し、その中の肝臓腸軸の重要な役割を明らかにします。これにより、鳥類の人口の安全性を保護するための参照が提供されます。
INTRODUCTION: Microplastic pollution seriously threatens the health and safety of humans and wildlife. Avian is one of the main species endangered by microplastics. However, the damage mechanism of microplastics to the digestive system of avian is not clear. OBJECTIVES: The gut-liver axis is a bidirectional channel that regulates the exchange of information between the gut and the liver and is also a key target for tissue damage caused by pollutants. This study aimed to elucidate the digestive toxicity of microplastics in avian and the key role of the gut-liver axis in it. METHODS: We constructed an exposure model for microplastics in environmental concentrations and toxicological concentrations in chickens and reveal the digestive toxicity of polystyrene microplastics (PS-MPs) in avian by 16S rRNA, transcriptomics and metabolomics. RESULTS: PS-MPs changed the death mode from apoptosis to necrosis and pyroptosis by upregulating Caspase 8, disrupting the intestinal vascular barrier, disturbing the intestinal flora and promoting the accumulation of lipopolysaccharide. Harmful flora and metabolites were translocated to the liver through the liver-gut axis, eliciting hepatic immune responses and promoting hepatic lipid metabolism disorders and apoptosis. Liver injury involves multiple molecular effects of mitochondrial dynamics disturbance, oxidative stress, endoplasmic reticulum stress, and cell cycle disturbance. Furthermore, metabolomics suggested that caffeine and melanin metabolites may be potential natural resistance substances for microplastics. CONCLUSION: Taken together, our data demonstrate the digestive damage of PS-MPs in avian, revealing a critical role of the liver-gut axis in it. This will provide a reference for protecting the safety of avian populations.
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